2型固有淋巴样细胞 (ILC2) 是高度异质的组织驻留淋巴细胞，可调节健康和疾病中的炎症和组织稳态。然而，这些细胞如何整合到组织微环境中以执行组织特异性功能尚不清楚。
2022年1月24日，上海交通大学沈蕾，何斌及中国科学院上海营养与健康研究所邱菊共同通讯在Nature Immunology 在线发表题为“Neuropilin-1 mediates lung tissue-specific control of ILC2 function in type 2 immunity”的研究论文，该研究展示了neuropilin-1 (Nrp1)，它在出生后由肺源性转化生长因子β-1 (TGFβ1) 诱导并维持，是肺ILC2 的组织特异性标志物。
为进一步研究肺ILC2表达Nrp1的意义，研究人员构建了ILC2特异性缺失Nrp1的小鼠，发现Nrp1通过接受病理性的TGFβ1信号上调IL-33受体ST2的表达进而促进ILC2活化并分泌2型细胞因子IL-5和IL-13，增强2型免疫反应，从而加速肺纤维化的进程。
Nrp1 的基因消融或药理学抑制可抑制 ILC2 产生的 IL-5 和 IL-13，并保护小鼠免于肺纤维化的发展。从机制上讲，TGFβ1-Nrp1 信号通过上调 IL-33 受体 ST2 的表达来增强 ILC2 功能和 2 型免疫。这些发现将 Nrp1 确定为肺内 ILC2 的组织特异性调节剂，并强调 Nrp1 是肺纤维化的潜在治疗靶点。
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