脂多糖（LPS）能促进或阻止T辅助细胞（Th2）的过敏反应，然而其背后的分子机制目前研究人员并不清楚；长期以来，免疫学家一直对LPS感到困惑，LPS是细菌的脂多糖分子，其能帮助形成革兰氏阴性菌的细胞壁；很多实验都表明，当暴露于环境过敏原期间，LPS的暴露或会保护机体抵御哮喘症或过敏性疾病；然而其它研究则认为，暴露于环境中过敏原期间，LPS的存在或许起着相反的作用，其能促进哮喘和其它过敏性疾病的发生。
近日，一篇发表在国际杂志Cell Reports上题为“GM-CSF production by non-classical monocytes controls antagonistic LPS-driven functions in allergic inflammation”的研究报告中，来自阿拉巴马大学等机构的科学家们通过研究发现，LPS促进或预防机体的过敏性反应关键在于过敏原本身。
进一步理解过敏性疾病的致敏机制或能提供新型策略来控制过敏性气道疾病，尤其是哮喘症等；哮喘症的全球流行（包括20世纪60年代以来在发达国家中流行率的急剧增加）影响着全球大约3亿儿童和成年人的健康。这篇研究报告中，研究者Leon及其同事就揭开了LPS通过激活或抑制Th2免疫细胞来促进或预防过敏性疾病的拮抗机制，相关研究发现也确定了名为经典单核细胞和非经典单核细胞的免疫细胞所扮演的特殊角色。
首先，空气传播的过敏原中半胱氨酸蛋白酶酶活性的存在是细菌LPS发挥其保护性效应所需的，而包含半胱氨酸蛋白酶活性的过敏原（比如屋里的尘螨或木瓜蛋白酶）或会在LPS存在的情况下导致机体对致敏的预防效应；相反，缺乏半胱氨酸蛋白酶活性的德国蟑螂空气传播过敏原则会在LPS存在的情况下依然促进致敏作用的发生。
半胱氨酸蛋白酶能通过一种并不清楚的机制来诱导肺部的非经典单核细胞从而产生细胞因子GM-CSF（粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子，granulocyte-macrophage colony-stimulating factor），GM-CSF信号能控制LPS抑制Th2细胞对过敏原的反应，比如屋中的尘螨。研究者Leno说道，因此，由于LPS的保护作用会取决于GM-CSF，因此LPS的有益效应往往受限于具有半胱氨酸蛋白酶活性的过敏原。
在GM-CSF存在的情况下，LPS能通过支持肺部迁移性树突细胞运输到肺部引流淋巴结中来启动免疫反应，并有利于致病性的Th2细胞反应；然而，当非经典单核细胞产生GM-CSF时，LPS和GM-CSF就能协同作用将经典单核细胞分化为单核细胞来源的树突细胞，从而通过产生白介素-12来指挥肺部迁移性树突细胞抑制Th2细胞的过敏性气道炎症。本文研究结果表明，GM-CSF分离了LPS在激发过敏原特异性Th2细胞反应中的对立功能，因此，受遗传多样性或环境因素的影响，宿主对GM-CSF和/或LPS的不同敏感性或会明显影响过敏致敏性的风险，理解这些相互作用或有望帮助开发出新型治疗性措施来规避甚至逆转过敏性疾病。
本文研究涉及研究小鼠模型中的不同过敏原致敏作用、转录分析以及体内的功能缺失和功能增益试验；综上，本文研究结果表明，由非经典单核细胞所产生的GM-CSF或能作为一种变阻器来微调LPS的致病特性和治疗性功能。
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