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艾滋病用药:这种已上市的罕见病药物,有望治疗艾滋病

新冠疫情席卷全球,感染者已超过2000万。而另一种传染病同样不容忽视,全球艾滋病毒(HIV)感染者已近4000万。这些感染者需终身接受治疗。

由于HIV有能力通过将自己的基因组整合到宿主细胞的基因组中,建立“潜伏库”,导致使得未来病毒有被重新激活的可能。

通过潜伏期,HIV可以躲过宿主的防御机制和药物治疗,免于被根除。

HIV感染者主要使用抗逆转录病毒药物来治疗和管控,但这些药物并非专门针对潜伏感染,并且可能会有副作用,在防止病毒在个体之间传播的作用也很有限。

因此,寻找针对艾滋病毒感染和潜伏期的新策略至关重要。

如今,乔治华盛顿大学研究团队已找一种对抗艾滋病毒感染的替代策略。该研究结果发表在《 PLOS病原学》杂志上。

该策略以鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受体为靶标,该受体涉及感染进展的免疫系统的组成部分。为此,他们重点研究了芬戈莫德(Fingolimod,FTY720),这是一种耐受性良好的免疫调节药物,可以阻止S1P受体的活动,并已获得了美国FDA的批准。

芬戈莫德(Fingolimod,FTY720)是全球首个获批治疗多发性硬化症(MS)的口服药物,是靶向S1PR的“同类首创”药物。

通过与细胞表面的S1PR结合,使受体进一步内陷和降解,抑制淋巴细胞自次级淋巴器官外流,阻止淋巴细胞到达炎性损害位置,发挥免疫调控作用。

研究人员发现,芬戈莫德通过阻碍HIV生命周期中的多个步骤,阻止了CD4+ T细胞中的艾滋病毒感染。

例如,芬戈莫德降低了CD4(一种在T细胞表面上发现的蛋白质)的密度,从而抑制了病毒结合和融合。而且,这种药物阻断了HIV在细胞间的传播,从而减少了潜伏病毒。

S1P信号在建立HIV感染中所发挥的作用,以及调节这一途径以改变感染过程或防止CD4+ T细胞中生成潜伏库的潜力,这是前所未有的。

因此,芬戈莫德靶向S1P通路有望成为一种抑制HIV复制和减少潜伏库的新疗法,值得进一步研究。

芬戈莫德已被国家药监局药品审评中心(CDE)列为第一批临床急需境外新药,于2019年在国内获批上市。

目前,第二代MS药物西尼莫德(Siponimod)也已开发,它是新一代选择性S1PR调节剂,已被我国CDE纳入优先评审名单。

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