5例神经梅毒临床分析
发表时间：2009-05-27 浏览次数：1309次
作者：刘波，李燕 作者单位：银川市第二人民医院神经内科，银川 750011
【摘要】 为分析不同类型神经梅毒的临床特征，对5例神经梅毒患者的临床症状，影像学及实验室检查特点进行总结。结果，神经梅毒的血和脑脊液梅毒抗体均为阳性。认为神经梅毒的临床表现各异，早期易误诊，临床血和脑脊液梅毒抗体阳性可确诊。青霉素治疗首选。
【关键词】 神经梅毒；脑血管梅毒；脊髓痨；麻痹性痴呆
神经梅毒是由苍白密螺旋体引起的中枢神经系统感染性疾病，其表现多种多样，给临床诊断造成一定困难。现将我院自1999—2005 年所收集的5 例神经梅毒患者的临床特点、实验室检查、影像学特征及诊断、治疗结果分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
5例患者中男4例，女1例，男性年龄为41、43、65、70岁，女性为66岁。除女性患者外4例男性均有冶游史。其中1例患者在发病前10年因“性病”(未确诊)在私人诊所静滴“头孢类药物”治疗。均无输血史及手术史。入院患者除常规检查外均行感染三项(肝炎、艾滋病、梅毒)检查，均行脑脊液常规及生化检查，血和脑脊液梅毒抗体均阳性。2例行头MRI检查，1例行胸MRI、肌电图检查，1例行头MRI和脑电图检查。
1.2 病例介绍
例1，男性，70岁，因“突然言语不清7d”入院。查体：神清，反应迟钝，认知功能全面下降，双瞳孔(-)。右侧肢体肌力Ⅳ级、肌张力基本正常。深、浅感觉正常，右Chaddock(+)。头MRI：左基底节、左颞、顶处长T1长T2信号。实验室检查：血清梅毒抗体试验阳性，脑脊液梅毒抗体试验阳性。脑脊液检查腰穿压力正常，脑脊液WBC数为130×106/L、脑脊液蛋白为72mg/dL，糖和氯化物正常。
例2，女性，66岁，因“右侧肢体无力、嗜睡2d”入院。查体：表情淡漠，定向力、计算力、记忆力差。言语清晰，声调低，有错语，瞳孔(-)。左眼裂窄，右鼻唇沟浅，伸舌偏右。右上肢肌力Ⅳ-，下肢Ⅲ+，肌张力低，右手指鼻及跟-膝-胫差，双上肢腱反射(＋＋)，双下肢腱反射未引出。右Chaddock(+)，Babinski(+)。头MRI：左丘脑、胼胝体、左颞叶内侧长T1长T2信号。实验室检查：血清梅毒抗体试验阳性，脑脊液梅毒抗体试验阳性。脑脊液检查腰穿压力正常，脑脊液WBC数为56×106/L、脑脊液蛋白为40mg/dL，糖和氯化物正常。
例3，男性，65岁，因“右侧肢体麻木疼痛、无力数月余”入院。查体：神清，记忆力、理解力、计算力正常，双侧瞳孔(-)，四肢肌张力正常。右上肢肌力Ⅲ级，右下肢肌力Ⅳ级。右上肢腱反射减弱，右手轮替差，右侧痛觉减退，振动觉、位置觉差，Romberg征(+)。实验室检查：血清梅毒抗体试验阳性。脑脊液梅毒抗体试验阳性。脑脊液检查生化及常规正常。
例4，男性，41岁，因“双下肢阵发性疼痛3年，无力半年，麻木4个月”入院。查体：神清语利，步态不稳，步幅较宽。理解力、记忆力正常。双侧瞳孔不等大，左侧圆形，直径2 mm，光反射存在，右侧椭圆形，直径3 mm，光反射迟钝。调节、辐辏反射正常。双上肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，腱反射(++)。双下肢近端肌力Ⅳ级，远端肌力 Ⅴ级，肌张力稍低，腱反射(-)。右侧Babinski征可疑，左下肢病理征(-)。双下肢深、浅感觉减退，感觉平面约在双侧大腿上端，双上肢、面部及躯干深、浅感觉正常，腹壁反射存在。双下肢跟-膝-胫试验减弱，Romber征(+)，脑膜刺激征(-)。实验室检查：血清梅毒抗体试验阳性。脑脊液梅毒抗体试验阳性。脑脊液常规WBC数为1×106/L，蛋白(-)，生化糖62.9mg/dL，氯化物124mmol/L。
例5，男性，43岁，因“缄默，行动迟缓8个月，加重伴智力下降”入院。院外曾诊为抑郁症、精神分裂症。查体：神清语利，定向力尚可，记忆力、计算力差，双瞳孔(-)。左侧肌力V-，右侧肌力V级。双下肢膝、跟腱反射未引出。双侧病理征(+)。共济运动正常，双侧深、浅感觉正常。脑膜刺激征(-)。入院前腰穿：压力200mmH2O，无色透明，蛋白1086mg/dL，潘氏试验(+)。头MRI：双侧颞叶、海马、尾状核头等T1略长T2异常信号影。EEG：广泛性轻度不正常，边缘状态。实验室检查：血清梅毒抗体试验阳性。脑脊液梅毒抗体试验阳性。脑脊液常规：蛋白(＋＋)，WBC数为4×106/L，生化：蛋白72mg/dL，糖55.6mg/dL，氯化物116mmol/L。该患者入院后曾有惊厥发作。
1.3 治疗
除1例患者诊断后未再就诊外，余4例患者均给予青霉素治疗后好转，其中1例患者出现吉海反应。
2 讨论
神经梅毒系由苍白密螺旋体感染人体后出现的大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征。是晚期(Ⅲ期)梅毒全身性损害的重要表现，占梅毒患者10％～25％，梅毒螺旋体侵入神经系统的时间大约在初期感染后3个月至1年之间，大部分神经梅毒患者为早期梅毒未经彻底治疗者［1］。梅毒性脑血管病主要因为动脉内膜炎症闭塞，使脑组织缺血、软化，多在感染后5～12年内发生。患者血常规、生化一般正常，脑脊液检查是诊断的必要依据之一［2］。
苍白密螺旋体侵入神经系统，引起脑(脊)膜血管，神经实质(神经细胞及其突起以及神经胶质)等的改变。结合本文中5例病例可看出，临床表现多种多样，实验室检查血清和脑脊液梅毒抗体试验阳性。脑脊液中蛋白可增高，糖和氯化物多正常。同时由于神经梅毒出现临床症状较晚，对年龄较轻，有性病危险因素是重要临床提示。应把血梅毒检查列为常规检查。详尽病史和周密体检与神经系统检查十分必要。对有梅毒感染史又出现神经系统表现者应高度怀疑，应常规行血清学和脑脊液梅毒试验检查［3］。 对于神经梅毒的治疗，青霉素G仍然是首选药物。用药后可出现吉海反应(发热、头痛、肌痛等)。该反应95％见于早期梅毒的治疗中，为预防可提前3d给予强的松10mg，1日2次口服［4］。晚期梅毒治疗很少发生该反应，本组1例发生吉海反应。
【参考文献】 ［1］郭冬梅.神经梅毒的临床特征分析［J］.脑与神经疾病杂志，2006，14(4)：253-254.
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