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科学家最新揭示了对抗肥胖者非酒精性脂肪性肝病的潜在治疗策略

发表时间:2022-04-29  浏览次数:27次

  非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种非常常见的疾病,其特征是肝脏内甘油三酯含量升高,原因不是过量饮酒。非酒精性脂肪肝在早期通常没有症状,但如果不进行治疗,将导致一系列晚期代谢和肝病,如肝硬变和癌症。

  肥胖、2型糖尿病和血脂异常是公认的NAFLD的危险因素。此外,引起肝脏蛋氨酸代谢失调的条件,如体重迅速减轻、饥饿和营养不良,也可能导致NAFLD。


  近日,来自香港大学的研究者在Theranostics杂志上发表了题为“Hepatic PRMT1 ameliorates diet-induced hepatic steatosis via induction of PGC1α”的文章,该研究结果表明,激活PrMT1/hnf-4α/pGC-1α信号通路是对抗肥胖者非酒精性脂肪性肝病的潜在治疗策略。

  过度营养会导致PRMT1的过度表达,但在肥胖者的肝脏中观察到蛋白质的低甲基化。PRMT1的表达和甲基转移酶活性在脂肪性肝病进展过程中的动态变化仍然难以捉摸。

  在本研究中,研究者利用重组腺相关病毒介导的基因传递系统来调控饮食诱导的肥胖小鼠肝脏PRMT1的表达水平,以探讨PRMT1在肝脏脂肪变性中的作用。研究者进一步利用了一组患有活检证实的非酒精性脂肪性肝病的肥胖人群来支持在小鼠模型中的观察。

  研究者证明了PRMT1基因的敲除促进了高脂饮食(HFD)小鼠肝脏脂肪变性的发生。过量表达野生型PRMT1,而不是甲基转移酶缺陷突变体PRMT1G80R,可以减轻饮食诱导的肝脏脂肪变性。这一观察结果在患有活检证实的非酒精性脂肪性肝病的肥胖者的样本中是保守的。

  从机制上讲,PRMT1的甲基转移酶活性通过将α-4α募集到pGC-1α的启动子来诱导pGC-1α的表达,从而通过增强pGC-1介导的脂肪酸氧化来减轻hfd所致的肝脏脂肪变性。

  综上所述,研究者通过hnf-4α和pgc-1α依赖机制诱导肝脏脂肪酸氧化,揭示了Prmt1对肥胖受试者肝脏脂肪变性的保护作用。该研究的发现有助于解释为什么甲基供体补充阻止了肥胖受试者NAFLD的进展。PRMT1抑制剂正在被开发用于治疗各种癌症,因此有必要评估PRMT1抑制剂治疗对肝脂代谢和肝损伤的潜在副作用。

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