超声在急性脑损伤后脑心综合征实验研究中的应用
发表时间：2014-08-05 浏览次数：985次
急性脑损伤常导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害[1]、心肌缺血、心力衰竭等为表现的脑心综合征,易发生脑一心卒中[2]。由于脑部疾病多较严重,心脏方面症状多被掩盖。另外有些病人症状多不明显,或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状,也常不引起病人注意。临床检查又多无特殊表现,所以,很容易被忽视,发生漏诊。本研探讨心肌超声造影技术、应变率显像技术在评价脑心综合征中的应用价值。
1资料和方法
1.1研究对象健康杂种犬20只,雌雄不拘,体厅艮逅墼14~20kg,平均(16.06±2.08)。
1.2仪器与方法采用GEVivid7型彩色超声诊断仪,探头频率为25MHz,仪器内配备声学造影及应变率分析系统。所有实验犬以右颞顶部为中心各皮,范围125px×125px,用当量1g TNT、直径10mm的爆炸源引爆致伤[3]。运用新一代造影剂SclIloVue,利用实时心肌声学造影、应变率显像技术分别检测动物模型伤后6h、1d、3d室间隔、左室前壁、后壁、侧壁、下壁心肌短轴方向运动速度,长轴方向应变率和由心肌再灌注后的时间-密度曲线得出的平台期心肌显影强度A、再灌注曲线上升平均斜率β及局部心肌血流量A·β等指标。
1.3统计学方法应用SPSS11.0统计软件进行统计学分析,数据以均数±标准差表示,组间比较采用配对莎检验,P<0.05为差异有显著性意义。
2结果
成功建立急性脑损伤模型18只,其中一只于伤后10h死亡,两只于伤后1d死亡,15只存活至伤后3d。
选择打破微泡后的50~20帧图像,根据病变情况,设置2~5个感兴趣区(感兴趣区大小与所设区域心肌舒张末期厚度一致)。伤后6h有3只犬的左室前壁、下壁心肌共4个节段心肌的A、β及A·β值较伤前明显减低,伤后1d、3d共有20个节段心肌的A、β及A·β值较伤前明显减低(P<0.O~s)(表1)(图1)。
受伤前长轴方向收缩期纵向应变率为负,彩色编码显示随着负应变率的递增,色调由黄色过渡为红色,而在同一方向,舒张期应变为正,随着正应变率的递增,色调由蓝绿色过渡为蓝色。应变率-时间曲线三个主要波峰,即S峰、E峰和A峰的曲线轮廓整齐。伤后6h至3d,各受损心肌节段彩色显示逐渐黯淡、杂乱、无变化规律、少数节段显示为单纯的绿色。应变率-时间曲线失去正常形态,轮廓杂乱(图2),S峰、E峰和A峰波峰低小、消失,峰值较伤前心肌节段明显降低(P<0.05×表2)。
病理检查显示,伤犬心肌呈弥漫性内膜下出血,左心室多灶性肌细胞肿胀,间质出血及纤维变性,相应缺血心肌经碱性复红苦味酸染色后大部分呈紫红色。
3讨论
急性脑损伤后发生不同程度脑水肿,直接或间接影响下丘脑和脑干,下丘脑调节功能障碍,引起植物神经功能紊乱,交感-肾上腺髓质活动异常,儿茶酚胺合成增多,引起心肌细胞的灶性溶解坏死及收缩装置改变;使心肌缺血、缺氧。另一方面,急性脑部病变时,机体处于应激状态,此时交感神经一肾上腺系统处于兴奋状态,儿茶酚胺、肾上腺素及神经肽类分泌增多,进一步加重植物神经功能紊乱,两者共同作用造成心血管活动加强,冠状动脉痉挛和收缩引起心脏缺血损害。本研究显示急性脑损伤后6h即可出现心肌缺血性损害,3d后心肌微循环灌注及局部运动状态发生明显改变。因此对脑损伤患者,全面兼顾,加强对心脏功能的监护,治疗脑部疾病同时,积极采取保护心肌功能的措施,避免盲目脱水和过量输液,使患者能顺利度过急性期,争取获得最好的恢复机会。
有研究表明A、β和A·β可对心肌微血管血流灌注进行定量评价。本研究显示伤后6h至3d,存活犬不同节段心肌A、β和A·β值较受伤前明显减低(P<0.05),说明急性脑损伤早期即可发生心肌微循环灌注异常,进而引起缺血性心肌损伤。超声应变率显像(SRI)技术是建立在组织多普勒技术基础上的分析局部心肌运动状态的新技术,能反映局部心肌在整个心动周期内的运动状态,识别不同节段之间空间和时相分布上心肌变形的细微差别。局部心肌的应变率较少受到心脏整体移动和邻近节段牵扯力的影响,提高了定量分析局部心肌节段运动的准确性[3]。由于缺血早期心内膜下排列的纵向心肌纤维的受损并未引起整层心肌运动速度的改变,而其收缩期缩短、舒张期伸长的变化却影响着室壁厚度的周期性变化,因此,应变率显像能较早区分缺血心肌,对局部心功能的评价更为可靠[9]。研究中,脑损伤后6h至3d,伤犬局部心肌收缩、舒张运动状态和时相都发生相应改变,s峰、E峰和A峰波峰低小、消失,峰值较伤前明显降低(P<0.05),表明早期的心肌缺血引起了局部心肌功能受损。
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