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    《心血管病学》

    慢性充血性心力衰竭的治疗体会

    发表时间:2010-12-20  浏览次数:457次

      作者:赵继国,王莉,刘梅,张晓君,洪涛 作者单位:1 277606 山东济宁,枣庄矿业集团公司滕南医院 2 277600 山东枣庄,枣庄矿业集团公司枣庄医院

      【摘要】 目的 探讨培哚普利、美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效。方法 对照组给予休息、吸氧、限制钠盐摄入、强心、利尿等常规治疗,治疗组在此基础上加用培哚普利、美托洛尔,对比观察两组用药治疗后心功能改善情况。结果 治疗组有效率93%,对照组有效率79%,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论 在常规治疗基础上加用培哚普利、美托洛尔可明显改善患者心功能,提高病人预后和生活质量。

      【关键词】 培哚普利;美托洛尔;慢性充血性心力衰竭

      慢性充血性心力衰竭是各种心血管疾患的最终归宿,也是最主要的死亡原因。病人生活质量明显低下,预后较差,临床治疗颇为棘手。本院2002年12月—2008年6月对收治的28例慢性充血性心力衰竭病例在常规治疗的基础上联合应用培哚普利、美托洛尔,收到了显著的效果,现总结报告如下。

      1 临床资料

      1.1 一般资料 将本院2002年12月—2008年6月间接诊的慢性充血性心力衰竭患者随机分为两组。治疗组28例,男17例,女11例;年龄32~74岁,平均63.5岁。基础心脏病病程2~35年,发生充血性心力衰竭时间3个月~12年。基础心脏疾病包括:风湿性瓣膜性心脏病5例,冠心病11例,高血压性心脏病9例,扩张性心肌病3例。对照组28例,男15例,女13例;年龄29~71岁,平均61岁。基础心脏病病程3~34年,发生充血性心力衰竭时间6个月~10年。基础心脏疾病包括:风湿性瓣膜性心脏病4例,冠心病13例,高血压性心脏病9例,扩张性心肌病2例。

      1.2 诊断标准 按照《实用内科学》第11版,NYHA心功能分级,分级均达到Ⅱ~Ⅳ级。

      1.3 排除标准 血压≤90/60mmHg,心率<55次/min,心电图有二度以上房室传导阻滞,合并有慢性阻塞性肺疾病,有严重的肝肾功能不全及严重合并症的糖尿病。

      1.4 治疗方法 对于不同的基础心脏病,积极针对病因及诱因予以相应治疗,两组均给予休息、吸氧、限制钠盐摄入、强心、利尿等常规治疗。治疗组在此基础上加用培哚普利2mg,每天1次;美托洛尔12.5mg,每天2次,应用14天。若能够耐受,则将培哚普利量加至4mg,美托洛尔至25mg,长期服用,观察2年。根据个体情况两组均适当调整强心、利尿及其他血管扩张剂的用量。在治疗过程中,要注意观察病人的血压、心率、心律、心电图及症状、体征的改变。

      1.5 疗效评定标准 (1)心功能改善Ⅱ级以上为显效;Ⅰ级以上为有效;无变化或加重为无效。(2)在心功能改善的基础上,以6min步行试验为标准,门诊观察治疗组病人2年的生活质量,以及住院次数。

      1.6 统计学处理 采用χ2检验及t检验方法。

      2 结果

      治疗组有效率93%,对照组有效率79%,两者比较差异有显著性(P<0.05)。观察2年病人的生活质量有所提高,活动耐力增加,平均走距增加100m,无1例死亡,住院次数由原来的平均每人每年2~5次下降为0~2次,住院次数明显下降。观察组扩张型心肌病心力衰竭2例中,1例猝死,另1例生活质量虽有所提高,但住院次数无明显下降。

      3 讨论

      慢性充血性心力衰竭发生的机制是:心肌重构、心室重塑和神经激素细胞因子之间的恶性循环。心肌重构、心室重塑易诱发心律失常、心力衰竭,使交感神经肾上腺素系统激活,心肌的β受体兴奋性增高,可致心率加快,易发生心律失常,增加心肌氧耗,兴奋α1和β受体,去甲肾上腺素水平增高,导致周围动脉、静脉收缩,周围阻力增加,心脏负荷增加。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活可引起:(1)强有力地收缩血管;(2)促交感神经末梢释放去甲肾上腺素;(3)促醛固酮和血管升压素分泌;(4)水钠潴留,结果是使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡,血管收缩,循环血量增加。无症状左心室收缩功能障碍患者血浆肾素活性可不增高,随心力衰竭的发展而逐步增高,至有症状心力衰竭阶段则显著提高[1]。培哚普利属血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药。ACEI能逆转心室肥厚,防止重构;保护肾小球;防止动脉血管中层肥厚,从而减轻心脏负荷;维持水钠平衡;降低血压,改善器官灌注[2]。而且ACEI具有明显的调节内分泌的作用[3]。美托洛尔属选择性β1受体阻滞剂,治疗心力衰竭的作用机制是:(1)减慢心率,减少氧和能量的消耗,增加心脏的工作效率;(2)逆转儿茶酚胺引起的左室顺应性减低;(3)减少去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性;(4)纠正心衰心肌异常细胞的钙调节;(5)逆转衰竭心脏中发生β受体下调;(6)纠正可能存在的G蛋白调节的信号转导障碍;(7)恢复心衰中免疫功能的改变;(8)减少心律失常而减少充血性心力衰竭患者的猝死发生率;(9)逆转左心室病理性的心肌重构[4]。长期使用β受体阻滞剂,可以减轻心力衰竭的症状,改善患者的临床状态,提高患者的总体健康感觉,降低死亡的危险[5]。因此,在治疗慢性充血性心力衰竭时,除基础用洋地黄、利尿药外,合用培哚普利、美托洛尔,可减少心律失常发生,降低死亡率,改善心肌的重塑,改善心功能不全的症状,提高病人生活质量,减少病人住院次数,是临床上治疗心力衰竭值得推荐的基础方法,同时价格便宜,尤其适用于基层医院。在应用中要严格掌握适应证,根据病人耐受程度增加剂量,以求达到最佳效果。

      【参考文献】

      1 陈灏珠.实用内科学,第11版.北京:人民卫生出版社,2001,1240-1241.

      2 王双,董碧蓉,向兵.慢性充血性心力衰竭的循证治疗.中国实用内科杂志,2001,21(7):432.

      3 武育蓉,陈树宝.血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的剂量问题.心血管病学进展,2003,24(5):321.

      4 张金涛,任虹,崔海.比索洛尔治疗慢性心力衰竭疗效观察.中华现代内科学杂志,2005,2(6):558.

      5 黄迪.β受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭中的应用.中华现代内科学杂志,2005,2(6):561.

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