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    《心血管病学》

    急性心肌梗死患者血清白细胞介素-10水平测定

    发表时间:2011-08-11  浏览次数:439次

      作者:唐剑,张康,莫丕立,陈永雄  作者单位:广西梧州市工人医院,广西医科大学第七附属医院,广西梧州543001;2.广西梧州市人民医院,广西梧州543000

      【摘要】 目的 探讨白细胞介素-10(IL-10)对急性心肌梗死(AMI)形成和发展的影响。方法 分别对49例AMI患者于入院后当天及第7天、40例健康对照者测定血清IL-10水平。结果 AMI患者第1天血清IL-10显著高于第7天及对照组,三者间两两比较差异均有显著性(P均<0.05)。结论 AMI患者IL-10升高,提示IL-10可能参与了AMI的形成和发展,它可作为AMI严重程度的监测指标。

      【关键词】 动脉粥样硬化,心肌梗死,白细胞介素-10

      越来越多的研究表明,冠心病急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是在动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)的基础上发生的一组较为严重的炎症免疫反应病变,其动脉粥样硬化斑块中的多种免疫细胞因子通过各自的途径,影响浸润在其斑块中的T淋巴细胞及巨噬细胞功能,起到协调细胞间的相互作用并调节血管功能[1],从而参与AMI的形成和发展。笔者通过测定AMI患者血清中免疫细胞因子白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的浓度,探讨其在AMI发生发展中的作用及临床意义。

      1 对象与方法

      1.1 对象

      按照WHO冠心病诊断标准,选择2003年1月~2008年4月内科AMI住院患者49例,其中男36例,女13例,年龄(61±7.9)岁。所有病例均于初次发病48h内入院,并行冠状动脉造影确诊。另设对照组40例,均为健康体检者,其中男31例,女9例,年龄(60.7±5.6)岁。入选对象均排除近期感染,肿瘤,合并内分泌性、肾脏、肝脏、免疫性疾病及使用免疫抑制剂或增强剂,近期3个月内无创伤和手术史。

      1.2 方法

      1.2.1 标本收集

      对照组于清晨禁食、AMI组于入院后当天及第7天清晨禁食采静脉血2ml,置无菌带塞试管中离心(3 000r/min,20min)分离出血清,贮于-20℃低温冰箱中保存,待标本收集后统一测试。

      1.2.2 IL-10测定

      采用酶联免疫吸附法(ELISA法),试剂盒由北京利科生化科贸有限公司提供。

      1.2.3 统计学处理

      全部数据采用SPSS 10.0软件分析处理,计量数据采用(±s)表示,多个标本均数的比较用单因素方差分析。

      2 结果

      两组IL-10浓度测定结果表明,AMI组第1天IL-10浓度明显高于第7天,第7天亦明显高于对照组,三者间两两比较差异均有显著性(P<0.05)。

      3 讨论

      3.1 AMI的发病机制

      冠心病动脉粥样硬化是一个发生在血管壁的慢性炎症过程,炎症和免疫反应对血管壁的损伤作用是AMI形成的始动环节之一,细胞免疫、体液免疫、补体系统及某些炎症因子、细胞因子和淋巴因子,其中包括IL-10等都参与了这一炎症免疫反应过程,炎症免疫反应存在于其病理过程中[2]。尸检发现人冠状动脉粥样硬化斑块中存在炎性激活[3],不稳定型心绞痛患者的冠状动脉病理解剖亦证实其冠状动脉外膜炎症免疫反应活跃。有报道[4]在AMI患者中发现了可溶性细胞内黏附分子-1(sICAM-1)、IL-6和C反应蛋白(CRP)增高的炎症免疫反应,更进一步证实了炎症免疫反应与AMI的关系。van-der-Wal等[5]研究死于AMI患者的斑块,其中含有泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞。AMI的病理基础是炎症细胞介导的斑块破裂,且炎症免疫反应是导致斑块破裂的内因。在AMI群体中,许多病人可检出幽门螺杆菌或衣原体抗体,故推测AMI的发生、发展与炎症免疫反应导致免疫功能紊乱有一定相关关系[6]。

      3.2 IL-10与AMI的形成和发展关系密切

      实验表明[7],AMI多项细胞免疫指标如IL-10等均有明显变化,证实机体免疫功能紊乱可能参与心肌梗死的发生,间接或直接引起梗死面积扩大或并发症的发生[8~10]。其中IL-10主要由单核细胞、T淋巴细胞产生,具有多种免疫活性,是免疫抑制性很强的细胞因子,在AMI的发生发展过程中,可通过影响巨噬细胞及T淋巴细胞功能,影响冠状动脉硬化斑块的稳定性,导致斑块破裂及血栓形成。另外,IL-10还可调控纤维蛋白原的表达[11],保护血管或促进血管病变;调节细胞间黏附分子的表达,抑制或促进炎症初期单核巨噬细胞对血管内皮的吸附[12];影响动脉平滑肌细胞的增生,改善机体免疫状态,调节T细胞(Th1/Th2)间的活化平衡,从而对AMI的发生发展产生影响。因此,免疫损伤在AMI中的作用已日益受到重视。有学者[6]认为AS实质是在动脉壁内皮及血管平滑肌细胞受到各种损伤时,所引起的一种过度的炎性—纤维增殖反应,大量生长因子、细胞因子及血管调节因子参与炎症进程。免疫炎症反应几乎存在于上述所有过程,IL-10可能就是通过这些途径影响了AMI的形成和发展。我院证实AMI患者第1天及第7天血清IL-10浓度高于对照组,尤以第1天最高,结果与上述观点相吻合,提示IL-10与AMI的形成及发展密切相关。

      3.3 IL-10对AMI的临床诊治价值

      在AMI的自然进程中,特定细胞亚群、特定免疫源致敏的T细胞对血管也会产生保护作用。免疫反应与遗传、体内外环境、内分泌代谢等多种因素共同决定了AMI中粥样硬化的消长,这提示积极改善AMI患者的免疫功能,将有助于缓解病情。IL-10因能抑制促炎细胞因子合成,未来可能用于防治动脉硬化及冠心病。因此,早期测定IL-10浓度有助于AMI的早期诊断,并为将来对AMI的免疫干预治疗提供新的思路。

      【参考文献】

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      [5]van der Wal A.C, Piek J, de Boer O.J, et al. Recent activation of the plaque immune response in coronary lesions underlying acute coronary syndromes [J]. Heart,1998,80(1):14-18.

      [6]邓开伯,顾菊康,王近中,等.感染是冠心病发病治疗中不可忽视的问题[J].国际心血管杂志,2002,4(3):173-174.

      [7]Blum A, Sclarovsky S, Rehavia E, et al. Levels of T-lymphocyte subpopulation, interleukin-1β and soluble interleukin-2 receptor in acute myocardial infarction [J]. Am Heart J,1994,127(3):1226-1230.

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      [12]Mulligan MS, Jones ML, Vaporciyan AA, et al. Protective effects of IL-4 and IL-10 against immune complex-induced lung injury [J]. J Immunol,1993,151(10):5666-5674.

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