吸烟与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

　　作者：赵本庆1,赵,燕2　　作者单位：四川西充县多扶镇中心卫生院1　;四川川北医学院附属医院儿科2

　　【摘要】 吸烟与慢性阻塞性肺疾病关系密切，吸烟可导致慢性阻塞性肺疾病的发生，发展。吸烟者并不是都会患COPD,但国内外大量流行病学研究证明，吸烟者患COPD的比不吸烟者多3～5倍，且开始吸烟的年龄越早患COPD的可能性越大。目前防治COPD最有效的方法是控制吸烟和控制性吸氧。

　　【关键词】 吸烟 慢阻塞性疾病 控制性吸氧

　　致病机理

　　烟草的烟雾中主要有害物质为焦油、尼古丁、一氧化碳、二氧化碳、氢氰酸。人的细小支气管分支高，截面积大，气流阻力小，烟雾在此处容易滞留，增加了黏膜与有害物质接触的机会，其黏膜内富有血管吸收力增强，对理化刺激比较敏感。当烟雾吸入呼吸道后，可引起细小支气管黏膜充血、水肿、痉挛和分泌物增多等炎症改变，发生官腔狭窄和阻塞[1]。烟草的烟雾可激活肺泡内巨噬细胞，释放中性粒细胞趋化因子，使肺泡内中性粒细胞增多，当烟雾刺激巨噬细胞，T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞后，释放弹力蛋白酶，水解肺泡壁弹力蛋白，使肺泡壁溶解，形成COPD[2],所释放的白三烯B4(LTB4)白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等介质能破坏肺的结构和促进中性粒细胞炎症反应，引起气道，肺实质和肺血管的慢性炎症[3]。

　　烟草雾的危害

　　吸烟对呼吸道损害作用具有累积就应，吸烟早期，烟雾中的有害气体刺激支气管黏膜，可产生保护性反射，引起气道收缩，出现咳嗽，呼吸困难，此时的烟雾微粒被清除出气道。长期吸烟后，气道对烟雾的保护性反应丧失，纤毛脱落，降低局部抵抗力，消弱肺泡吞噬细胞的吞噬作用，并引起支气管痉挛而增加气道阻力。烟草的烟雾使黏膜下杯状细胞增多，腺体分泌亢进，通过气道感觉神经末梢反射性增加黏液分泌，黏液速度分泌是气流阻塞的危险因素。长期吸烟除了可造成气道阻塞外，还可损伤血管系统，吸烟所产生的一氧化碳能损伤动脉管壁内皮细胞，加速动脉硬化的发展。肺细动脉壁硬化增厚，管腔变小则血流量减少，使肺脏的其他交换功能下降。长时间吸烟后即使戒烟，已形成的病理变化，对肺组织留下永久性损伤。烟草烟雾中有害物质对呼吸道黏膜的损害与时间，数量的增加有显著相关性[4]。因此，随着吸烟年限与数量的增加，慢性阻塞性肺疾病(COPD)的损害越严重。

　　COPD的防治

　　临床常用于治疗COPD的药物只能改善和预防症状，减少发作频率和严重程度，并不能改变本病肺功能长期下降的趋势。而最有效的方法则是控制吸烟和控制性吸氧。控制吸烟主要是降低吸烟率和戒烟两个方面。从降低吸烟率到降低到降低吸烟有关疾病的发病率和死亡率需要25～30年，甚至更长的时间，而吸烟的COPD的患者在戒烟后的很短时间内咳嗽咳痰就会明显减轻，痰量减少，因此，戒烟比降低吸烟率更为有效。控制性吸氧主要是鼻导管吸氧或通过文丘里(Venturi)面罩吸氧。合理的氧疗能纠正患者的缺氧，使病情迅速好转。应注意一般不宜吸入高浓度氧，因血氧提高太快能减弱缺氧对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射性兴奋呼吸作用，使通气量进一步降低，加重二氧化碳潴留。一般经鼻导管予1～2L分的氧流量。不过，也不能因为怕二氧化碳潴留而过分限制给氧浓度，因为严重缺氧对重要器官的危害比二氧化碳潴留的危害要严重得多。

　　【参考文献】

　　1 丁东杰.吸烟对肺功能的影响及与慢阻肺和肺源性心脏病的关系.实用肺科杂志,1998,51-3.

　　2 刘长庭,王德龙.戒烟10年以上老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能10年随访.解放军医学杂志,2002,27(3)263-264.

　　3 蔡柏蔷.慢性阻塞性肺疾病发病机制的新进展.中华内科杂志,2000,39(3)204-206.

　　4 马桂梅,赵丽玲.吸烟与肺功能体查参数状况分析.宁夏医学杂志,2002,24(10)627-628.