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    《分泌代谢病学》

    糖尿病酮症酸中毒治疗体会

    发表时间:2010-07-12  浏览次数:549次

      作者:蒋桂珍 作者单位:161600 黑龙江齐齐哈尔,齐齐哈尔市克山社会福利院

      关键字:糖尿病酮症酸中毒治疗体会

      糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时,由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢乱,体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。临床救治21例,现总结资料报告如下。

      1 临床资料

      1.1 一般资料 21例糖尿病酮症酸中毒患者中男12例,女9例,年龄38~83岁,平均年龄60.5岁。有糖尿病病史者16例,无糖尿病史而以糖尿病酮症酸中毒首发者5例,昏迷7例。各种感染14例,中断胰岛素治疗1例,胰岛素用量不足1例,中断口服降糖药1例,饮食不当3例,工作劳累、紧张,精神应激1例。全部病例血糖均>16.7 mmol/L,其中1例高达33 mmol/L,尿酮(+++~++++),CO2-CP<18.0 mmol/L 13例,其中3例CO2-CP<15.0 mmol/L,代谢性酸中毒8例,其中2例pH<7.20,2例有轻-中度肾功能不全,并发多器官功能衰竭1例。

      1.2 治疗方法 (1)补液:诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1~2 h内输入1 L液体,以后的3 h内再补充1 L,直到纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮症酸中毒。(2)胰岛素:对病情严重患者,可以持续静脉滴注普通胰岛素,4~8 u/h即可以有效地抑制酮体生成和糖原异生,恢复三羧酸循环的运转。剂量过大,超过受体限度则不会取得更快疗效,而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体,血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症(均可导致死亡)外,并无优点,现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水,循环不良,吸收量难以控制,皮下注射易发生剂量积累,引起低血糖。为了便于调整,不能用长效胰岛素。(3)纠正电解质紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高,但在开始治疗1~4 h后逐渐下降,应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30~60 mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测,调整剂量。肾功能不全,尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。(4)纠正酸碱平衡失调:一般可不使用药物,因为:①酮体为有机酸,可以经代谢而消失。②由于CO2比HCO-4易于通过细胞膜和血脑屏障,故输入碳酸氢钠后,细胞内和颅内pH将进一步下降。③血pH升高,血红蛋白对氧的亲和力显著升高,加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血pH<7.1时,即酸中毒直接危及生命时,可酌情给予5%碳酸氢钠液,血pH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。(5)治疗诱因。(6)人工胰岛治疗:利用灵敏的感受血糖浓度的传感器,经计算机的信息处理,根据血糖浓度变化的趋势,经驱动装置向体内注射胰岛素和(或)葡萄糖液,代替胰岛以维持体内血糖平衡的设备称为人工胰岛。它可以根据血糖变化趋势进行瞬间到瞬间的二维性调整胰岛素剂量,必要时可以自动输入葡萄糖,故安全可靠;能有效的降低死亡率。(7)其他:如血浆置换、血液透析等,仅限于严重患者,尤其伴较严重肾功能衰竭者。

      2 结果

      共救治成功20例,死亡1例,死亡原因为多脏器功能衰竭。

      3 讨论

      糖尿病酮症酸中毒是一个常见的急症,随着国民整体寿命的提高,该病发病率有逐年升高的趋势,正确认识本病,及时诊断出本病是救治成功的先决条件。有糖尿病病史者诊断出本病并不难,而对糖尿病酮症酸中毒首发者较易误诊,因此,对危重患者常规地进行血糖、尿糖及酮体检查,可避免漏诊、误诊。本病的代谢性酸中毒主要是由于胰岛素分泌不足的代谢紊乱所致,只要通过补充胰岛素及充分补液,其代谢性酸中毒可通过纠正代谢紊乱而纠正,无需要刻意纠酸,大量碳酸氢钠的输入,易导致脑水肿,低血钾及碱中毒,对病情极为不利。只有当pH<7.1或CO2-CP<10 mmol/L、HCO3-<10 mmol/L时,才可补充小剂量的碳酸氢钠,使pH达到7.2,CO2-CP 15 mmol/L即可,应严格遵循宁酸勿碱的原则。治疗过程中还要积极处理各种并发症,纠正休克,纠正血容量不足,治疗脑水肿,注意保护心、脑、肺、肾功能,以改善患者预后,提高抢救成功率。糖尿病酮症酸中毒病情急,症状重,病情变化快,治疗应个体化,密切观察病情变化,动态了解各项生化指标,随时调整治疗方案。

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