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    2型糖尿病合并高脂血症者对肾脏的损害

    发表时间:2012-09-03  浏览次数:745次

      作者:乔静  作者单位:上海,上海市南汇区周浦医院肾内科

      【摘要】目的 观察2型糖尿病(DM)合并高脂血症者对肾脏的损害并分析其原因。方法 将60例2型糖尿病患者随机分为高脂血症组(30例)和正常血脂组(30例),分别测定尿白蛋白排泄率(UAER)等指标,比较两组间早期糖尿病肾病(DN)的患病率。结果 2型糖尿病伴有高脂血症的患者出现早期DN的比例(70.0%)显著高于正常血脂组(33.3%)(P<0.01)。结论 2型糖尿病合并高脂血症者较血脂正常组更易出现DN,其机制可能与LDL在肾小球的沉积与损伤有关。

      【关键词】 2型糖尿病;高脂血症;早期糖尿病肾病

      [Abstract] Objective To observe the impairment of kidney caused by type-2 diabetes combined with hyperlipoidemia and analyze its mechanism. Methods Sixty diabetic patients were randomly assigned to hyperlipoidemia group (n=30) and normal group (n=30). Each patient’s UAER and other indicators were examined. The incidence of early diabetic nephropathy (DN) between these two groups was compared. Results The incidence of early DN among the hyperlipoidemia group was significantly higher than that of the normal group (70.0% vs 33.3%,P<0.01).Conclusion Patients with type-2 diabetes combined with hyperlipoidemia are more likely to suffer from DN. This could be resulted from the sediment of low density lipoprotein (LDL) in glomerulus and its damage to glomerulus.

      [Key words] type-2 diabetes; hyperlipoidemia; earlier diabetic nephropathy

      随着我国社会经济持续快速发展,糖尿病(DM)发病率急剧上升。高脂血症是糖尿病代谢紊乱一个突出的表现。除高血糖可导致代谢紊乱,引起肾脏结构发生改变外,血脂异常在早期糖尿病肾病(DN)的发生中也起重要作用[1]。本文观察2型糖尿病合并高脂血症者对肾脏的损害并分析其原因。

      1 资料与方法

      1.1 病例选择 选择我院2007年6月-2008年6月期间按WHO诊断标准诊断为2型糖尿病患者共60例,均排除发热、泌尿系感染、结石、急慢性肾脏病、心衰、糖尿病急性并发症、临床糖尿病肾病[尿白蛋白排泄率(UAER)>200μg/min]、肿瘤、肾毒性药物应用等。

      1.2 分组 根据上述条件选入60例2型糖尿病患者,其中男33例,女27例;平均年龄(57.1±10.2)岁;病程5~18年,平均(11±8)年。根据血脂升高的程度,分为高脂血症组(A组)和正常血脂组(B组)各30例,两组肝功能正常。两组性别、年龄、病程、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、血压程度、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)等指标经统计学处理差异无显著性(P>0.05),具有可比性。

      1.3 两组血脂程度比较 见表1。表1 两组血脂比较

      1.4 观察指标 两组分别测定UAER、血浆白蛋白、SCr等指标。比较两组间DN(UAER持续在20~200μg/min)的患病率。

      1.5 统计学处理 两组数据用均数±标准差(x±s)表示,组间资料的比较采用t检验。

      2 结果

      两组UAER、血浆白蛋白、SCr比较见表2。2型糖尿病伴有高脂血症的患者出现早期DN的比例(70.0%)显著高于正常血脂组(33.3%),两组间比较差异有显著性(P<0.01)。A组较B组血浆白蛋白偏高,但统计学差异无显著性(P>0.05),A组较B组SCr稍高,但统计学差异无显著性(P>0.05)。表2 两组UAER、血浆白蛋白、SCr比较

      3 讨论

      DN是DM最常见的慢性微血管并发症之一。脂质引起肾损伤的机理与受体介导的肾小球球内脂质沉积有关[2],低密度脂蛋白(LDL)易在糖化的血管壁中沉积,促进动脉粥样硬化[3]。高脂血症不仅直接参与糖尿病胰岛素抵抗和心血管并发症的发生, LDL尤其是ox LDL(氧化修饰的低密度脂蛋白)还可以通过作用于肾小球系膜细胞上的LDL受体,导致系膜细胞和足细胞损伤,加重蛋白尿和肾小球及肾小管纤维化的进展[4]。另血浆LDL上升亦可以使肾小球内皮细胞膜的胆固醇/磷脂比例发生变化,脆性增加[5],进一步加重了肾损害的程度。

      本文通过对2型糖尿病合并高脂血症组和正常血脂组UAER等指标进行比较观察,发现高脂血症组出现早期DN的比例明显高于正常血脂组,高脂血症组较正常血脂组更早出现肾损害,其机制可能与LDL在肾小球的沉积与损伤有关。

      综上所述,DM是一种代谢性疾病,糖尿病的治疗策略应该从单纯的降糖转变为从代谢的角度全面控制糖尿病的危险因素,有效地改善高血脂、高凝状态,延缓肾小球硬化已经成为DN治疗过程的重要内容。有关临床荟萃分析也表明DN患者积极控制高血脂,能明显改善蛋白尿,延缓肾功能损伤的进展。目前他汀类药物被推荐作为首选的降脂药物。

      在发达国家和国内沿海发达地区(如上海市),糖尿病已成为肾衰竭的主要原因[6]。DN的防治工作任重而道远,是当前糖尿病及肾脏病工作者的共同任务。重视对糖尿病患者的规范化治疗,才能及早预防并发症,提高患者的生活质量。

      【参考文献】

      1 王海燕.肾脏病学,第2版.北京:人民卫生出版社,1996,560.

      2 Appel G. Lipid abnormalities in renal disease. Kidney Int,1991,39:169.

      3 陈灏珠.实用内科学(下册),第12版.北京:人民卫生出版社,2005,2196.

      4 王海燕.现代临床内科进展•肾脏内科分册.北京:科学技术文献出版社,2006,26-29.

      5 Quinn MT,Parthasarathy S. Oxidationly modified low density lipoprotein:A potential role in recruitment and retention of monocyte/macrophage during atherogenesis. Proc Natol Acad Sci USA,1987,84:2995.

      6 刘必成.慢性肾脏病:新理论与实践.南京:东南大学出版社,2008,47-65.

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