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    尾加压素Ⅱ与冠状动脉狭窄程度的关系研究

    发表时间:2009-10-30  浏览次数:758次

    尾加压素Ⅱ与冠状动脉狭窄程度的关系研究作者:彭放,郭航远,杨 彪,朱 敏,周 研,池菊芳    作者单位:(绍兴市人民医院,浙江绍兴 312000)    【关键词】  尾加压素Ⅱ 冠状动脉 狭窄    尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)最早是从鱼的尾部下垂体中提取出的神经肽[1],近年发现UⅡ亦存在于多种动物和人体内,是目前所知的体内最强的缩血管活性肽,它广泛分布于心血管组织,并发现冠状动脉粥样斑块以及脂质沉积的平滑肌细胞和巨噬细胞也富含UⅡ[2]。UⅡ在心血管调节中的病理生理意义目前尚不清楚,本研究以冠状动脉造影确诊为冠心病患者为研究对象,对UⅡ与冠状动脉狭窄程度的关系进行分析。1 资料与方法  1.1 一般资料:冠心病组:为我院2006年1月至2008年1月间住院患者,共96例(男57例,女39例),年龄(39±81)岁,所有患者均行冠状动脉造影术,冠心病组至少一支以上冠状动脉狭窄程度≥50%,符合1997年WHO冠心病诊断标准,排除其他原因心血管疾病和无肝、肾、肿瘤、糖尿病、甲状腺、风湿病、消化、血液等疾病。患者心功能按照NYHA心功能分级为Ⅰ~Ⅱ级。参照国际冠状动脉狭窄程度分类标准,按造影结果,将患者分为三组:轻度组(前降支或回旋支单支闭塞≥50%,<70%),33例(男20例,女13例),年龄(39±71)岁;中度组(前降支、回旋支或右冠状动脉有两处病变,至少有一处闭塞≥70%,<80%),31例(男17例,女14例),年龄(46±76)岁;重度组(前降支、回旋支及右冠状动脉有多处病变,至少有一处病变≥80%),32例(男20例,女12例),年龄(56±81)岁。对照组:32例(男22例,女10例),年龄(38±72)岁,均为健康体检者。  1.2 方法:冠脉造影前,在X线指导下,从右股静脉将6F右冠状动脉导管插至冠状静脉窦中部或深部。在术前采集冠状静脉窦血,取3mL血样缓慢注入预冷的备有10% EDTA 2Na 30μ和抑肽酶40μL的玻璃管中混匀抗凝,4℃下3000r/min,离心10min,吸取上清血浆置于-70℃冰箱保存。采用放射免疫法测定血浆UⅡ的含量(试剂盒由北京华英生物技术研究所提供)。冠状动脉造影(CAG)术按常规方法进行。  1.3 统计方法:采用SPSS统计软件包中非参数Mann_Whitney检验,组间比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。2 结果  2.1 冠心病组与对照组的冠状窦血UⅡ值比较:冠心病组冠状窦血中UⅡ水平为1.13±0.23pg/ml,对照组为4.28±0.45pg/ml,两组比较有显著性差异,P<0.01。  2.2 冠状动脉病变各组冠状窦血UⅡ值比较:见表1。  冠状动脉病变各亚组冠状窦血UⅡ值明显低于对照组,有显著性差异;冠状动脉重度阻塞组冠状窦血UⅡ水平明显低于中度组、轻度组,有显著性差异;冠状动脉中度阻塞组冠状窦血UⅡ水平明显低于轻度阻塞组,有显著性差异。表1 冠状动脉病变各亚组UⅡ水平比较3 讨论  Ames采用免疫扩散染色发现在冠状动脉粥样斑块以及脂质沉积的平滑肌细胞和巨噬细胞含UII,UII在心肌梗死后的存活心肌及交界区心肌高表达,同时在梗死后存活心肌的肌纤维细胞和巨噬细胞内发现UII[2]。在稳定性心绞痛和心肌梗死患者血浆UII明显(P<0.01)下降,并且在心肌梗死发病2周内持续保持在低水平[3]。涂晓文等认为hUII在冠状动脉的内皮细胞,泡沫细胞,炎症细胞及增生的平滑肌细胞中表达,其表达的改变与动脉粥样硬化的进展有关[4]。  本文结果显示,冠心病组冠状窦血中UⅡ水平显著低于非冠心病患者,有显著性差异,表明UII的减少可能与冠心病的发病有关,而且UII含量减低程度与冠状动脉狭窄程度一致,血管重度狭窄组尾加压素Ⅱ减低尤为明显,冠状动脉病变各亚组间冠状窦血UⅡ值比较,差异也具有显著性差异。表明,冠状窦血中UⅡ降低可能是动脉硬化、冠心病发生的新的独立危险因素。UⅡ水平导致冠心病的机制尚待进一步研究和探讨。【参考文献】  [1]Coulouarn Y, Lihrmann I,Jegou S,et al. Cloning of the cDNA encoding the urotensin II precursor in frog and human reveals intense expression of the urotensin II gene in motoneurons of the spinal cord[J]. Proc Natl Acad Sci US A,1998,95:15803-15808.  [2]Ames R S,Sarau H M,Chambers J K, et al.Human urotensin_II is a potent vasoconstrictor and agonist for the orphan receptor GPR14[J]. Nature, 1999,401:282-286.  [3]方石虎,吴宏超.冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ的临床研究[J].第一军医大学学报,2004;24(5):563.  [4]涂晓文,刘映峰,李志,等.尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达与冠状动脉粥样硬化[J].第一军医大学学报,2003,23(6):572.

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