右冠状动脉痉挛导致三度房室传导阻滞一例报道

　　作者：郭晓 张瑞军

　　【关键词】 冠状动脉;痉挛;房室传导阻滞

　　1 病例介绍

　　患者男，45岁，因突发胸骨后闷痛伴意识丧失1小时，于2005年08月25日入院。患者于晨5点睡眠中突感背部隐痛，随即出现意识丧失，小便失禁，无放射搐，入院后测血压0，心率22次/分。疼痛时心电图示三度房传导阻滞，室性逸搏心律，Ⅱ、Ⅲ导联ST段弓背向上抬高05~08mv。随给予阿品1mg，iv。硝酸甘油静滴，症状好转，约10 min后意识恢复，疼痛持续共约30 min，疼痛缓解后心电图：窦性心律，一度房室传导阻滞。相关导联ST段恢复正常。心肌酶学CK903U/L，CKMB16.0U/L。入院后复查心肌酶正常。确诊为冠心病、变异型心绞痛。4月前曾有早晨5点剑突下疼痛伴意识丧失1次，持续约10 min后自行恢复，未特殊治疗。患者病情稳定后行冠脉造影，示：冠脉未见明显狭窄，术中右冠发生痉挛，给予硝酸甘油后，痉挛缓解。

　　2 讨论

　　该患者有典型的胸痛病史，结合心电图的特征性改变及心肌酶学，可明确诊断冠心病、变异性心绞冯痛。冠状痉挛是心脏表面冠状动脉张力调节紊乱，发生严重一过性、节段性收缩，引起心肌缺血、心绞痛、缺氧损伤，甚至心肌梗死或猝死的一组临床综合征[1]。从发病时间上看，凌晨正处于迷走神经占优势转变为交感神经占优势的时刻，迷走神经的递质乙酰胆碱可使交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，并作用于α受体引起冠状动脉痉挛;另一方面睡眠状态时人体代谢率低，H+浓度降低，而Ca2+浓度则更多地进入细胞内，从而增加冠状动脉的张力而导致冠状动脉痉挛[2]。变异性心绞痛的发生与心外膜大冠状动脉痉挛、管腔闭塞，造成相应区域心肌一过性严重透壁性缺血有关[3]，ECG表现为相应导联ST段抬高。本例下壁导联ST段抬高，伴三度房室传导阻滞，提示为右冠状动脉痉挛所致。研究表明，内皮功能完整的冠脉中，血小板激活后释放产物：二磷酸腺苷(APD)、血检素A2(TXA2)、5-羟色胺(5HT)和血小板源生长因子(POGF)等以及运动、乙酰胆碱(Ach)刺激血管，产生内皮依赖性扩张;而内皮功能降低时，上述内皮依赖性扩张减弱，甚至可转变为血管收缩反应。在有内皮细胞的肿胀、脱落，导致内皮功能降低的动脉，发生痉挛不仅导致内皮细胞操作严重，而且局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、TXA2增加，一氧化氮(NO)、前列腺素(PGI2)降低，进一步使管腔狭窄程度加重，甚至导致冠脉急性闭塞，诱发AMI[4，5]。在治疗上，β受体阻断药可能加重症状，而钙拮抗药和血管扩张药能有有效解除痉挛，并注意调整给予时间，通过提高好发时间内的血药浓度以预防发作。

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