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    卡托普利联合美托洛尔治疗老年心衰64例临床观察

    发表时间:2011-03-08  浏览次数:450次

      作者:杨彦玲 杨勇 作者单位:延安大学医学院生理教研室,陕西 延安 716000

      【关键词】 心力衰竭;老年充血性;卡托普利;美托洛尔

      近年来,充血性心力衰竭的治疗模式有了根本性的改变,从短期的血流动力学、药理学措施转为长期的修复性策略,β受体阻滞剂从心衰的禁忌使用转而成为常规用药的一部分,正是上述转变的范例。本文联合应用卡托普利和美托洛尔治疗老年慢性充血性心力衰竭(CHF)患者64例,疗效满意,报道如下。

      1 对象与方法

      1.1 对象及分组

      选择64例门诊及住院的老年性CHF患者,男性38例,女性26例,年龄60~77(平均68.5岁),均按NYHA心功能分级标准心功能符合Ⅱ~Ⅳ。冠心病28例,高血压性心脏病18例,肺心病10例,风湿性心瓣膜病4例,扩张型心脏病4例,其中心功能Ⅱ18例,Ⅲ级28例,Ⅳ级18例。对慢性阻塞性肺疾病,严重的窦性心动过缓,低血压及Ⅱ级以上房或房室传导阻滞者不入选。将入选的64例病例随机分为对照组和观察组各32例,两组患者年龄、性别、心功能分级及原发病无显著差异,具有可比性。

      1.2 药品和仪器

      美托洛尔由阿斯利康公司生产,卡托普利由北京京丰制药公司生产,多普勒超声心动图由GE公司生产。

      1.3 治疗方法

      入选患者均给予休息、限盐,同时联用洋地黄、利尿剂和硝酸酯类药物治疗。观察组在此基础上加用卡托普利6.25 mg,3次/d,如无明显血压下降,可逐渐增至12.5~25 mg,3次/d,美托洛尔6.25 mg,2次/d,逐渐加量至12.5 mg,2次/d,并根据病情随时间调整剂量,至患者能耐受的最大有效剂量为50 mg,2次/d。入选病人住院调整药物剂量1个月,随访用药6个月。

      1.4 疗效观察

      治疗期间观察心衰患者的临床症状及体征变化,左心衰竭患者观察其平卧位时喘憋症状及肺底湿啰音消减情况;右心衰竭患者主要观察颈静脉充盈变化情况,肝脏大小及下肢浮肿程度等。采用多普勒超声心动图测心输血量、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数,并观察心率的变化。分别于治疗前、治疗后6个月观察有关指标及药物的不良反应。并测定血、尿、便三大常规及肝肾功、血糖、血脂等。

      1.5 疗效判定标准

      显效:连续用药6个月后心衰症状、体征消失,心功能恢复正常或心功能改善Ⅱ级或以上;有效:心衰症状、体征改善或心功能改善Ⅰ级;无效:心功能改善不足Ⅰ级或心衰加重。

      1.6 统计学处理

      采用SPSS统计软件,计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验。

      2 结 果

      2.1 疗效比较

      观察组总有效率(90.6%)明显高于对照组(68.8%)(P<0.05)。

      2.2 治疗前后心功能相关指标的变化

      见表2。观察组较对照组心率明显下降,心输出量增加,左心室收缩末期内径下降,左心室舒张期内径下降,左心室射血分数升高,两组间差异显著(P<0.05或P<0.01)。两组患者治疗前后血、尿、便三大常规及肝肾功、血糖、血脂无明显变化。表1 两组治疗前后心功能相关指标的变化(略)

      3 讨 论

      CHF是老年人的常见病、多发病。其发生机制是:交感肾上腺素能神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)等的过度激活,导致心肌细胞肥大、心肌间质纤维化、心肌细胞凋亡,促进心室重塑和心室功能恶化〔1,2〕。老年人常有多系统、多器官疾病并存,机体内环境稳定性发生变化,抗病能力、各器官的储备功能均显著下降,心脏对神经体液调节反应减弱,因此,老年人不仅易患心衰,且预后险恶。90年代以来随着循证医学的进展,人们认识到治疗的重点在于防止和延缓心衰的发生和发展,同时降低死亡率,于是产生了心衰最新治疗模式神经内分泌综合调控模式。本研究提示卡托普利联合美托洛尔对左室重塑有逆转作用。

      血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能降低心力衰竭患者总死亡率,是治疗心力衰竭的基石。卡托普利应用于心衰,可抑制交感神经活性,抑制AngⅠ转变为AngⅡ,扩张小动脉及小静脉,减轻心脏前后负荷,抑制缓激肽的释放及增加前列环素水平,抑制RAAS,可防止或延缓左室重塑〔3〕。

      β1受体阻滞剂可通过阻断β1受体,抑制快速心律失常,防止室速室颤的发生。β受体阻滞剂还通过以下机制治疗心衰:①减慢心率及减轻室壁张力,降低耗氧量使心肌能量储备上升;②降低外周阻力,减轻心脏后负荷,改善心脏收缩功能;③抑制过度激活的交感神经系统及肾素血管紧张素系统,增加迷走神经张力;④使β受体密度上调,使心肌恢复对儿茶酚胺的敏感性,从而增加心肌收缩力;⑤在一定程度上逆转心肌重构,使心肌恢复正常功能〔4〕。另有文献报道,ACEI和β1受体阻滞剂两种药物有协同作用〔5〕。治疗过程中未发现严重不良反应,故认为美托洛尔和卡托普利联合治疗心衰安全、有效,值得临床推广。

      【参考文献】

      1 戴闺柱,顾复生,戚文航,等.慢性收缩性心力衰竭治疗建议〔J〕.中华心血管病杂志,2002;30(1):723.

      2 臧益民,臧伟进,王晓明.心力衰竭的病理生理机制及治疗概述〔J〕.心脏杂志,2002;14(5):4179.

      3 刘彩玲.卡托普利与螺内酯治疗充血性心力衰竭〔J〕.临床荟萃,2003;18(7):3867.

      4 祝善俊,徐成斌.心力衰竭基础与临床〔M〕.北京:人民军医出版社,2001:57129.

      5 吴学思.β受体阻滞剂在心力衰竭的治疗中不可替代的作用〔J〕.中华老年多器官疾病杂志,2005;4(4):2568.

     

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