高血压所致急性脑出血时积极降压对减缓血肿增大的意义

　　作者：叶斌,熊萍　　作者单位：景德镇市第一人民医院内科，江西 景德镇

　　【关键词】 高血压 急性脑出血 降压 血肿

　　我们通过对比分析，了解在其它治疗措施无明显差异情况下，极积降压对高血压所致急性脑出血时减缓血肿增大的临床意义。

　　1 资料和方法

　　1.1 病例选择

　　本组病例90例，男50例，女40例，年龄60～65岁，平均63.5岁，为我院神经内科2005～2007年接诊的高血压所致急性脑出血6h以内患者，经头颅CT确定颅内血肿部位分布：基底节区两组各35例，丘脑两组各10例。血肿量分布：基底节区为20～35ml，丘脑为10～15ml。随机分为对照组和实验组，每组45例。两组病例均有高血压病史,无以往脑出血史及脑梗死、冠心病、糖尿病史，两组分别含合并轻中度高血脂10～12例。入院时收缩压180～230mmHg(1mmHg=0.1333kPa)。两组病例在性别、年龄、体重、入院时发病时间经统计学处理差异无显著性(P>0.05)

　　1.2 治疗方法

　　两组病例均给予保持安静,吸氧，改善脑缺氧,甘露醇与速尿交替使用降低颅内压，清除自由基。适当使用止血芳酸、安络血、立止血。积极防止和治疗应激性溃疡和炎症等并发症。头部放冰帽，颈动脉处放冰袋，以降低脑细胞的代谢。保持营养和水电解质、酸碱平衡 。其中实验组接受积极降压使收缩压在135～145mmHg之间，而对照组接受美国心脏协会治疗指导建议将收缩压降至180mmHg以下时不继续以药物加强降压效果。

　　1.3 评判标准

　　24h后，以田氏计算法计算出各组脑出血治疗前CT下出血量总和及治疗后24hCT下出血量总和，以计算出各组患者增大血肿体积，并除以原出血量总和得出各组患者增大血肿百分值进行比较，得出结果。

　　2 结 果

　　对照组：经重复计算显示治疗24h后新增出血量占原出血量37.1%。实验组：经重复计算显示治疗24h后新增出血量占原出血量13.9%。两组结果比较，实验组24h后血肿增大明显低于对照组。并且在随后的90d内统计显示，实验组因最终脑疝形成死亡2例，而对照组最终脑疝形成死亡6例，最后致残率经统计学处理无明显差异。

　　3 讨 论

　　高血压引起脑出血的机制仍是一个还在争议的课题。出血可能是小动脉、毛细血管或静脉破裂造成的结果。以往一直以为，突然降低血压能够导致血肿周围区域脑组织缺血更为加重，因此我国脑血管防治指南规定：血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前的水平或180/105mmHg左右;收缩压在(170～200)mmHg或舒张压在(100～110)mmHg时，暂时不必使用降血压药物，先脱水降颅压，并密切观察血压情况，必要时再用降血压药物。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑的低灌注。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg者，不需要降血压治疗。血压过低者还应当升压治疗，以保持脑灌注压。但是脑出血急性期的血压降到什么程度为目标，至今仍无令人信服的确切定论。本组资料表明，对于有明显血压增高的脑出血患者一般要常规使用降血压药物治疗。对有高血压病史的患者，收缩压保持在140mmHg以下可以防止血肿扩大，同时还要超过90mmHg以保持适当的脑灌注。要确定血压控制的目标以及达到设定目标的最好方法，还需要更多的前瞻性的临床试验来完成。