RAS抑制剂对高血压患者左心房功能的影响
发表时间：2011-08-29 浏览次数：432次
作者：王彪,姚成立,刘霞 作者单位：1.宁夏医科大学， 银川 750004;2.宁夏医科大学附属医院心脏中心功能部，银川
【摘要】目的 应用应变率成像技术评价RAS抑制剂对高血压患者左心房功能的影响。方法 选择高血压患者68例，按是否服用肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂分为RAS抑制组及非RAS抑制组。在房间隔、左心房侧壁、前壁、后壁和下壁定点测量应变率波峰值，计算左心房平均应变率峰值。结果 高血压组的平均SR-LAs(2.51±0.72S-1)低于正常对照组(2.97±0.79S-1)，P<0.01。RAS抑制剂组中左心房正常者的SR-LAs与正常对照组相近。RAS抑制组和非RAS抑制组中左心房扩大的患者、非RAS抑制组中左心房正常的患者，其SR-LAs均低于正常对照组。结论 高血压患者中SR-LAs在左心房增大之前就已减低;高血压患者左心房尚未增大时，应用RAS抑制剂能够保护左心房的容积功能。
【关键词】 高血压;左心房;应变率;肾素-血管紧张素系统抑制剂
Abstract：Objective To explore and assess the effects of Renin-Angiotensin System(RAS)inhibitors on left atrium in patients with essential hypertension by strain rate imaging(SRI). Methods 68 patients with essential hypertension and 37 healthy subjects were randomly selected. Hypertensive patients were divided into two groups according to whether RAS inhibitors were used. Peak SR was measured at each LA segment(septal， lateral， posterior， anterior， and inferior) and mean peak SR (SR-LAs， SR-LAe and SR-LAa) was calculated by averaging data in each segment. Results Mean SR-LAs levels in the hypertensive patients group were significantly lower than that in healthy subjects(2.51±0.72s-1 vs 2.97±0.79 s-1，P<0.01)，in the hypertensive patients who had not been used RAS inhibitors， Mean SR-LAs levels in the dilated LA group (2.38±0.82 s-1) and non-dilated LA group (2.40±0.70 s-1) were significantly (P<0.01) lower than that in healthy subjects (2.97±0.79 s-1). When RAS inhibitors were used， the mean SR-LAs level in the non-dilated LA group was equivalent to that in healthy subjects. Conclusion In hypertensive patients， mean SR-LAs decreases before development of LA enlargement. Treatment with RAS inhibitors appears to preserve LA reservoir function in hypertensive patients without dilated LA.
Key words: hypertension; left atrium; strain rate; renin-angiotensin system inhibitors
高血压患者体循环动脉压力持续增高可引起左心室肥厚、心肌间质纤维增生。进而出现左室舒张功能减低、舒张期充盈压增高，并使左心房容量负荷增加。动物试验和临床试验提示血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)能阻止这一过程的发生和发展[1-3]。本文旨在应用超声心动图应变率(SR)显像技术检测高血压患者的左心房功能，评价肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂对左心房功能的影响。
1 资料和方法
1.1 研究对象
选择符合《中国高血压防治指南2005年修订版》标准的原发性高血压患者68例作为高血压组，其中男40例，女28例，平均年龄(57±10)岁。排除合并冠心病、中重度瓣膜病变、心肌病、心房颤动、房室传导阻滞、慢性肾功能不全及继发性高血压患者。其中35例(57±7岁)未服RAS抑制剂的患者选入非RAS抑制组(III组)，;33例(56±8 岁)已经服用RAS抑制剂达到3个月的患者选入RAS抑制组(II组)。高血压患者服药情况：钙离子拮抗剂28例(41.1%)，ACEI类21例(30.9%)，ARB类13例(17.6%)，β-受体阻滞18例(26.4%)，其它降血压药24例(35.3%);同期选择39例年龄、性别与非RAS抑制组和RAS抑制组相匹配的正常健康体检者作为正常对照组(I组)，男24例，女15例，年龄(53±9)岁，均无心血管疾病、糖尿病，未服用任何心血管活性药物。所有入选者的左室射血分数均大于50%，左室舒张末容积均小于55mm，无其它心血管疾病史，经体格检查、心电图及超声心动图检查无心血管系统疾病。
1.2 仪器与方法
采用GE Vivid 7 彩色超声诊断仪，探头频率为1.7～3.4 MHz。受检者左侧卧位，连接心电图。先行常规超声心动图检查。分别于标准心尖四腔、心尖三腔及心尖两腔切面采集房间隔和左心房侧壁、前壁、下壁及后壁的连续六个心动周期的组织速度模式动态图像分析。取样点定位并逐帧追踪于左心房各壁中上段，尽量避开卵圆窝。取样容积设定为2mm×6mm。在左心房各壁相应的应变率曲线上测量各波峰值(包括SR-LAs、SR-LAe、SR-LAa)，并计算左心房五个壁各波峰值的平均值(mean SR-LAs、mean SR-LAe、mean SR-LAa)。各数据采集自连续三个心动周期的均值。采集时使多普勒声束与二尖瓣环运动方向保持平行，调节帧频大于120帧/s。
1.3 常规超声心动图指标
测定心房、心室内径和室壁厚度。测定二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)和舒张晚期血流速度峰值(A)，计算E/A比值。以Tiech公式计算左室舒张末期容积和射血分值;以 Devereux公式计算左室心肌重量(LVM)。左室心肌重量指数LVMI(g/m2)=LVM/BSA(BSA表示体表面积)。男性LVMI>124g/m2，女性LVMI>110g/m2诊断为左室肥厚;以左心房前后径≥38mm诊断为左心房扩大。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件;计量资料以均数±标准差表示。两组之间连续性变量的组间差异采用两独立样本t检验;多组之间连续性变量的组间差异采用单因素方差分析和LSD-t检验。计数资料用卡方检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 高血压组与正常对照组临床特征及超声指标比较
高血压组的体重指数、收缩压、舒张压、室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度、左室质量指数、左心房前后径、A值均大于正常对照组(P<0.01)。高血压组E/A小于正常对照组(P<0.01)。
2.2 高血压组与正常对照组左心房应变率指标比较
高血压组的mean SR-LAs、mean SR-LAe都低于正常对照组者(P<0.01);高血压组的mean SR-LAa与正常对照组差异无统计学意义。
2.3 RAS抑制组与非RAS抑制组临床情况及超声心动图指标比较
RAS抑制组与非RAS抑制组间性别、体重指数、心率、收缩压、舒张压、钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂和各项超声心动图指标的差异均无统计学意义。RAS抑制组和非RAS抑制组的mean SR-Las比较差异无统计学意义，但两者均低于正常对照组(P<0.05)。
2.4 正常对照组与高血压各亚组之间mean SR-LAs比较
按左心房是否扩大将RAS抑制组与非RAS抑制组再分别分为左心房扩大组和左心房正常组。RAS抑制组中，左心房扩大组与左心房正常组的临床情况的差异无统计学意义。RAS抑制组中左心房正常组的mean SR-LAs与正常对照组的差异无统计学意义，而与非RAS抑制组的左心房正常组的差异有统计学意义;左心房扩大组的mean SR-LAs却低于正常对照，差异有统计学意义(P=0.007)。非RAS抑制组的左心房正常组和左心房扩大组的mean SR-LAs都低于正常对照组，差异有统计学意义。
3 讨论
高血压常导致左心室肥厚和左心房增大，并可导致心房颤动。及早发现高血压患者的心房功能异常并进行有效的干预可降低高血压患者发生房颤和脑卒中的风险。应变率成像是基于多普勒组织成像基础上的一种敏感而可靠的评价局部心肌功能的方法[4]。心房应变率曲线上的SR-LAs反映的是心房肌运动特性，直接与心房壁伸展性和组织特性有关。左心房的SR-LAs波为一正向波，于心室收缩时出现，反映左心房的容积功能。本研究高血压组的mean SR-LAs显著低于正常对照组，表明高血压患者左心房壁伸展性减低，左心房容积功能减低。
动物试验及临床试验证明抑制RAS可以阻止心房重构及纤维化，并可预防房颤的发生[5-6]。RAS抑制组中左心房正常患者的mean SR-LAs高于非RAS抑制组中左心房正常者而与正常对照组相近，表明本组研究对象的左心房壁伸展性及组织特性与对照组相近，提示RAS抑制剂对左心房内径正常的高血压患者的左心房容积功能有保护作用。RAS抑制组中左心房扩大患者与非RAS抑制组中左心房正常及扩大患者的mean SR-Las相近，且都低于正常对照组，表明其左心房伸展性减低，组织特性有所改变，提示RAS抑制剂对左心房已经扩大的高血压患者的左心房功能无明显影响。RAS抑制组与非RAS抑制组的左心房前后径、左室舒张末容积及血压无统计学意义，所以RAS抑制剂对左心房的这种有益影响并不能归因于前、后负荷的降低。Shi等[5]的研究表明，左心房的局部舒缩功能与心房纤维化相关，且依那普利能保护左心房局部收缩功能。因此，RAS抑制剂对左心房保护作用的机制可能是：在高血压所引起左心房重构之前，RAS抑制剂抑制或逆转了左心房纤维化，保护或提高了左心房的容积功能。对于已经有左心房重构的病人，由于纤维化水平很高，RAS抑制剂难以提高左心房功能。
总之，高血压病人的mean SR-LAs在左心房增大之前已有减低，服用RAS抑制剂可以保护左心房尚未增大的高血压患者的左心房容积功能。
【参考文献】
[1]Nakashima H， Kumagai K， Urata H， et al. Angiotensin II antagonist prevents electrical remodeling in atrial fibrillation[J]. Circulation，2000， 101: 2612-2617.
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