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    《心血管病学》

    心肌肌红蛋白在急性心肌梗死早期诊断的价值及应用

    发表时间:2011-09-20  浏览次数:427次

      作者:马亚平  作者单位:万荣县人民医院,山西 万荣 044200;

      【摘要】目的:探讨心肌肌红蛋白(Myo)在急性心肌梗死(AMI)早期的诊断价值及应用。方法:测定160例AMI发作2 h~10 h患者的血浆Myo、肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CKMB)的浓度,并以60例健康体检者作对照。结果:AMI组发病早期血浆Myo水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Myo在AMI早期诊断具有一定的应用价值。

      【关键词】 肌红蛋白,急性心肌梗死,断

      传统的急性心肌梗死(AMI)的诊断依靠联合胸痛的体征,心电图特征和血清标志物。但是,胸痛并不是典型的症状,心电图也不是特异性的。因此,心肌标志物的检查具有一定早期诊断的临床应用价值。特别是血浆肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CKMB)心肌标志物的检测,这些蛋白质的升高是对心肌损伤的一种反应,是AMI早期诊断的指标。AMI是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地胸痛,血清心肌酶增高,以及心电图特征性改变。现代医学实践需要对患者及时快速作出诊断,使临床及早制定治疗措施。

      1 材料和方法

      1.1 对象

      1.1.1 对照组

      来自本院健康体检者,共60名,其中男38名,女22名,年龄40岁~78岁。肝肾功能、心肌酶、Myo、cTnI和心电图正常,无外伤、肌肉病变、心血管疾病、高脂血症、糖尿病和其他内分泌疾病,血肌酶浓度正常。

      1.1.2 AMI组

      2005年5月以来本院收治入院的疑似AMI患者共160例,按1979年世界卫生组织(WHO)诊断标准,即根据病史,心电图和心肌酶典型改变做出诊断。胸痛距采血时间(2.3±0.68)h。

      1.2 标本及其采集

      所有疑似AMI患者均从接诊时即刻抽血1次。对照组于早晨空腹抽血,所有标本均采血3 ml,分离后及时检测Myo、cTnI、CKMB。

      1.3 方法及试剂

      金标法:严格按照使用说明书操作。试剂:肌红蛋白I、浙江艾康生物技术(杭州)有限公司。

      2 结果

      各组观察对象首次Myo、cTnI、CKMB检测。各心肌标志物AMI组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。表1 AMI患者及对照组Myo cTnI CKMB结果对比

      组别例数Myo(ng/ml)cTnI(ng/ml)CKMB(ng/ml)心肌酶AMI组20(160)12.5%>50阳性>0.5>5阳性100(160)62.5%>50阳性<0.5阴性>5阳性阳性40(160)25%>50阳性<0.5阴性<5阴性阴性对照组60<50<0.5<5

      3 讨论

      Myo广泛存在于心肌、骨骼肌当中,在血液中测定敏感性很高。Myo是在于肌肉组织中的一种亚铁血红素蛋白,它在肌肉细胞间传输氧中,由于Myo分子量小,当肌肉细胞损伤后,肌红蛋白迅速释放到血液中,即在出现症状后的1 h~3 h就可见于血清中,AMI患者发病后2 h~3 h Myo即开始升高。

      心肌损伤的生物标志:Myo:1 h~4 h升高;6 h~7 h达到峰值,持续18 h~24 h。总CK:3 h~4 h升高;8 h~24 h达到峰值,持续36 h~48 h。CKMB:3 h~12 h升高;18 h~24 h达到峰值,持续24 h~36 h。cTnT:2 h~12 h升高;18 h~24 h达到峰值,持续7 d~10 d。肌钙蛋白T:2 h~12 h升高;18 h~24 h达到峰值,持续10 d~14 d。LDH:6 h~12 h升高;24 h~48 h达到峰值,持续6 d~8 d。

      血浆Myo升高的幅度和持续时间取决于梗死部位和梗死灶的面积。以急性前壁心肌梗死患者升高幅度最大,持续时间最长,其次为非Q波型梗死患者。

      因此,对于那些发病时间早,临床症状和心电图不典型的疑似AMI患者,应尽早检测Myo,以免贻误治疗时机。对于入院时已超过Myo,高峰期,根据发病时间应辅以cTnT、CK-MB心肌酶等的同时检测,以作出明确的诊断;同时Myo又可作为一种评估AMI预后和判断。

      心肌梗死时Myo的脱失与细胞膜通透性改变密切相关,在心肌梗死过程中,缺血、缺氧致细胞内cAMP异常增多,它激活蛋白激酶A,后者可激活多种蛋白质,从而引起某些蛋白质通道的开放;此外,心肌缺血缺氧,使细胞内呼吸链终止,细胞Na+、k+反向流动,使膜内外电位改变,致膜电阻减少,这些均可使细胞膜通透性增加。由于Myo分子量小(仅16.7 kDa),并且直接接触于细胞膜,对膜通透性改变反应灵敏,膜破裂后能迅速逸出细胞形成缺染。

      由于造成心肌细胞膜损害的原因有多种,除缺血外,其他非缺血因素也可引起直接或间接心肌梗死细胞损害,故Myo作为心肌梗死的特异性问题值得探讨。

      本文对AMI组患者首次血浆Myo、cTnI、CKMB及心肌酶检测表明,Myo阳性62.5%的患者后发生心肌梗死,25%的患者为心肌炎、有机磷中毒、腹部损伤等引起。12.5%确诊为急性心肌梗死。Myo敏感性高,血清出现早,但特异性较差,cTnI敏感性高,特异性好,但血清出现较Myo晚。为此,建议临床大夫对可疑心肌梗死患者应及早作Myo、cTnI、CKMB的动态检测,而不是心肌酶的早期检测,这样才能不贻误误病情,做到最早发现最早诊疗。

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