有机磷中毒心律失常13例分析

　　作者：庞义三,王楼,常新海　　作者单位：河南西峡县人民医院急诊科

　　【关键词】 有机磷中毒,心律失常

　　资料与方法

　　2004～2009年收治有机磷中毒患者144例，有13例出现心律失常，其中阿托品中毒致心律失常2例，有机磷中毒致心律失常11例。13例心律失常患者中，男3例，女10例，年龄14～72岁。既往均无心律失常及冠心病史，皆为消化道中毒。毒物种类：1605农药3例，1059农药6例，敌敌畏2例，氧化乐果2例。入院第2天测血胆碱酯酶活力：50%～30% 8例，30%以下5例(正常值100%)。处理：洗胃、快速“阿托品”化，维持“阿托品”化，胆碱酯酶复能剂应用，对症治疗。

　　心律失常种类：阵发性房颤1例，室上性心动过速3例，室性早搏8例，室性心动过速1例。心律失常出现时间：最早1例，出现于入院第3天，最晚1例出现于入院第9天。阿托品中毒所致心律失常：阵发性房颤1例，室性早搏1例。

　　心律失常的病因诊断及治疗：①心律失常的病因诊断：有机磷引起的心律失常机制可能与抑制胆碱酯酶，使神经末梢释放的乙酰胆碱不能水解，从而影响心脏的传导功能，或有机磷直接对心肌细胞毒性作用有关。由于心肌是体内唯一含较多肌酸激酶同工酶(CK-MB)的器官[1]，故该酶血中升高与否，对心肌损伤诊断有重要意义。我们采用查血肌酸激酶(CK)，CK-MB和有无“阿托品化”来进行心律失常的病因诊断。“阿托品化”各项观察指标中口干与皮肤干燥受外界影响较小外，其他各项指标并非不变，目前一般认为“阿托品化”的可靠指征是分泌物减少(口干与皮肤干燥)和心跳加快[2]。对于CK、CK-MB高于正常值，有或无“阿托品化”可靠指征的心律失常，考虑为有机磷中毒所致。

　　心律失常的治疗：对于未引起血液动力学改变的心律失常，暂不处理，应针对病因治疗;机磷中毒中毒引起的心律失常，应适当加大阿托品及胆碱酯酶复能剂的用量，营养心肌药物应用，经及时治疗，损害的心脏可能恢复正常;阿托品中毒所致心律失常，应减量甚至停用一段时间阿托品，观察治疗。上述阿托品中毒所致阵发性房颤和室性早搏，经停用阿托品4小时后，心律逐渐恢复正常。对频发室性早搏和室性心动过速除针对病因治疗外可静脉注射利多卡因或美西律等。

　　讨 论

　　有机磷农药对心脏毒性损害的病理改变为心肌细胞脂肪变性，心肌间质充血水肿单核细胞浸润，心外膜点状出血，右心房和左心室轻度扩张，多数病例有心肌断裂，这是有机磷引起心律失常的病理基础。

　　阿托品引起的心律失常较少见，王福军等[3]认为阿托品导致心律失常的机制可能与下列因素有关：①阿托品解除了窦房传导障碍，使房性早搏的冲动侵入窦房结并抑制其自律性，致异位心律占优势;②阿托品解除了迷走神经张力使交感神经兴奋性相对增加，使交感神经兴奋性充分暴露而出现室性心律失常;③阿托品加快心律，增加心肌耗氧量，引起或加重心肌缺血;④阿托品降低了迷走张力，增加心率，致室颤阈改变;同时有增强窦房结以下起搏部位自律性作用;⑤阿托品对部分患者的窦房结房室结的功能可显示双向作用，即先抑制其自律性，然后再使之增强;阿托品对房室结以下的传导阻滞无影响，甚至可延缓其传导，诱发心律失常。我们发现阿托品中毒时易发生心律失常。本组2例患者在维持“阿托品化”过程中，因瞳孔直径仍小于3mm，出现心律失常。急查CK、CK-MB正常，患者口干，皮肤干燥，分析瞳孔改变不明显原因是病情重、病程较长时，交感和副交感神经协调功能紊乱所致，考虑为阿托品中毒，并非阿托品不足，果断停用阿托品。

　　有机磷中毒引起的心律失常和阿托品中毒引起的心律失常，治疗上明显不同，错误的判断将导致严重后果：加重机磷中毒或阿托品中毒，曾报道[4]阿托品中毒死亡率高达18.33%。

　　【参考文献】

　　1 叶应妩,李建斋,王玉琛,等.临床实践诊断学.北京:人民卫生出版社,1994:661.

　　2 张文武,李燕,张炳房,等,主编.危重医学.天津:天津科技翻译出版公司,1996:778.

　　3 慈书平,王福军,张理义,等,主编.心律失常相关疾病.南京:江苏科学技术出版社,2000:28.

　　4 赵德禄,等,主编.有机磷农药中毒问题解答.北京：军事医学科技出版社,1999:110.