如何在轮状病毒感染中鉴别细菌感染

轮状病毒性肠炎好发于6个月至2岁小儿,秋冬季高发,是小儿的常见病及多发病,若治疗不及时或治疗方法不正确,可引起严重的并发症。临床上我们经常能遇到合并细菌感染的轮状病毒性肠炎患儿。为避免抗生素的滥用,在该病中如何鉴别细菌感染就变得很重要。因此,我们在轮状病毒性肠炎患儿中检测C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞计数、中性粒细胞比例这几个推荐用于鉴别细菌感染的指标,分析其在患儿体内的变化,以此推断这些指标在轮状病毒性肠炎患儿中鉴别细菌感染的敏感度。

对象与方法

1.研究对象:2012年5月至2013年1月我院收治的单纯轮状病毒性肠炎患儿共60例,其中男铝例,女17例。(1岁29例,1~3岁31例。按白细胞升高与否分为白细胞升高组(22例)与非白细胞升高组(38例)。粪轮状病毒抗原检测均阳性。

2.方法:所有患儿均在人院当天抽取外周静脉血,血常规采用XS~100Oi血常规自动分析仪检测,心肌酶谱及生化指标采用罗氏公司生产的MODULAR全自动生化分析仪检测。CRP检测采用免疫比浊法,试剂为罗氏公司生产的CRP检测试剂盒,正常值为0~8mg/L。采用免疫色谱法检测PCT,检测卡PCTˉQ由德国柏林B RA.H.M.s.magnostica公司生产,人院当天采血,所有标本采集经离心后取血清于-3O℃冰冻保存待检,检测时取20ul滴人检测卡中,在室温下平置20min后观察结果,根据出现色带的颜色深浅测出PCT值,结果分为<0.5、0.5~2.0、2.1~10.0和>100ug四个等级。健康人血清PCT<0.1ug/L。按文献报道以≥0.5u驰为细菌感染判定标准田。

3.统计学方法:采用sPss13.0软件进行统计分析,计量资料组间比较采用秩和检验,计数资料比较采用'检验。P<o.Os为差异有统计学意义。

结果

自细胞升高组和非白细胞升高组CRP比较差异无统计学意义(P>0.O5),白细胞升高组中性粒细胞比例明显高于非白细胞升高组(P<0.01),见表1。以PCT≥0.5ug/L为细菌感染判定标准,白细胞升高组细菌感染率为胡12%(15/22),非白细胞升高组为21.1%(8/38),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。白细胞升高组心肌损害发生率为59.1%(13/22),非白细胞升高组为26.3%(10/38),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。

讨论

轮状病毒性肠炎是一种自限性疾病,主要的治疗方法是对症治疗。如未合并细菌感染,是不需要使用抗生素的。Kh等究认为90%患急性胃肠炎的婴幼儿是不需要使用抗生素的,抗生素的使用必须严格监控,依据临床或实验室指标谨慎选择使用。目前由于抗生素的滥用,已造成越来越多的耐药菌的出现,因此,严格控制抗生素的使用对于临床医师来说非常重要。那么,如何鉴别轮状病毒性肠炎患儿是否合并细菌感染,尤其在血常规提示白细胞升高时?CRP是机体应激状态下由肝脏合成的急性时相蛋白,它是一种非常敏感的炎性反应和组织损伤标志物。它具有迅速活化的能力,可作为诊断早期感染的指标。本研究发现白细胞升高组与非白细胞升高组CRP比较差异无统计学意义。

由于CRP不仅与感染有关,而且与组织损伤、肿瘤、心肌梗死等有关。轮状病毒感染本身可引起CRP的升高,轮状病毒主要侵犯空肠绒毛膜绝大多数T淋巴细胞,T淋巴细胞激活后可产生大量的细胞因子,从而刺激肝细胞合成CRP。因此在轮状病毒感染的患儿中,要判断是否合并细菌感染,不能完全依靠CRP的高低来评估。

PCT是降钙素的前体物质,在血清中的半衰期为~30 h,体内外的稳定性好,易于检测。正常生理情况下PCT通过甲状腺的C细胞产生,量极少。在有全身症状的严重感染时,其血中浓度明显增高,认为其是诊断细菌感染的敏感指标四。本研究以PCT≥0.5u驰为细菌感染判定标准,发现在轮状病毒性肠炎患儿中,白细胞升高组的细菌感染率较非白细胞升高组高,差异有统计学意义。发现在合并有全身性细菌感染的腹泻病患儿中,PCT在诊断细菌感染方面较CRP更可靠。本研究与该文献结果相符。本研究还发现在轮状病毒性肠炎患儿中,中性粒细胞比例在自细胞升高组中较非白细胞升高组高,差异有统计学意义。说明中性粒细胞比例在细菌感染方面也是一个可靠的诊断指标。本研究白细胞升高组患儿代谢性酸中毒要比非白细胞升高组患儿严重,心肌损害的阳性率要高。提醒我们,合并细菌感染的轮状病毒性肠炎患儿要注意及时纠正酸中毒,并且防止心肌损害等并发症的发生。

目前,虽然已经普及轮状病毒疫苗的接种,轮状病毒感染率仍呈逐年上升的趋势。最近一项大规模的调查是2∞7-2008年上海地区腹泻病患儿轮状病毒感染情况调查,发现轮状病毒感染占腹泻病患儿的38%闵。如此高的感染率,临床上在诊治该病患儿时,对抗生素的使用应依据相关实验室指标慎重选择。本研究推荐PCT及中性粒细胞比例作为鉴别指标。

参考文献

[1]Maruna P,NedelníkováK,Gürlich R.Physiology and genetics of procalcitonin[J].Physiological Research,2000,(01):57-61.

[2]Khayat N,Chirouse C,Tran TA.Critical analysis of antibiotic treatment of acute gastroenteritis in infants and young children[J].Archives de Pediatrie,2002,(12):1230-1235.

[3]Gewurz H.Biology of C-reactive protein and the acute phase response[J].Hospital Practice,1982,(06):67-81.

[4]Korczowski B,Szybist W.Serum procalcitonin and C-reactive protein in children with diarrhoea of various aetiologies[J].Acta Paediatrica,2004,(02):169-173.

[5]郑建新,杨慧,傅启华.腹泻患儿轮状病毒感染情况调查[J].检验医学,2010,(08):652-654.