氧驱动雾化吸入硫酸镁和普鲁卡因治疗婴儿毛细支气管炎60例分析

    作者：张蔚    作者单位：423000 湖南，郴州市第三人民医院儿科

    【关键词】  小儿毛细支气管炎；硫酸镁；普鲁卡因；雾化吸入

    毛细支气管炎是婴幼儿常见的下呼吸道感染性疾病，由呼吸道合胞病毒感染所致，病理基础是气道炎症、水肿和腺体高分泌等，气管痉挛出现咳喘，至今尚无特效的药物治疗。我们对2006年10月至2007年10月郴州市第三人民医院儿科收入住院的60例婴幼儿毛细支气管炎患儿采用硫酸镁和普鲁卡因用氧喷进行雾化吸入治疗，取得良好的辅助疗效，现报告如下。

    1  对象与方法

    1.1  病例选择和分组  随机选择我科诊断为毛细支气管炎的住院患儿共60例，诊断标准按小儿肺炎防治方案［1］中毛细支气管炎的诊断标准，年龄5～24个月，随机分为治疗组和对照组。治疗组30例，男18例，女12例；对照组30例，男20例，女10例。两组的性别、年龄、体重、病情轻重、胸片检查结果比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

    1.2  方法  两组患儿均给予相同的综合治疗。对照组予以地塞米松1 mg、沐舒坦7.5 mg、庆大霉素4万u超声雾化，治疗组予以硫酸镁和普鲁卡因用氧喷进行雾化吸入治疗。其用法是：普鲁卡因皮试阴性患儿，每次普鲁卡因5 mg/kg，25%硫酸镁2 ml，加入生理盐水15 ml，配成混合雾化液，采用面罩式的雾化器，将氧流量调至5 ml/min，驱动药液吸入呼吸道，每日2次，每疗程共5～7 d。

    1.3  疗效判定标准  治愈：5～7 d以内，咳嗽、气喘消失，肺部喘鸣音及湿啰音消失；好转：5～7 d以内，咳嗽减轻，喘憋缓解，肺部喘鸣音及湿啰音明显减少；无效：治疗5～7 d后，仍咳嗽剧烈，喘憋无缓解，肺部喘鸣音及湿啰音无明显减少。

    1.4  统计学处理  两组症状、体征平均持续时间以均数±标准差（x±s）表示，两均数之间的差别用t检验，以P<0.05示差异有统计学意义， P<0.01示差异有显著统计学意义。

    2  结果

　　两组症状、体征平均持续时间见表1。表1  两组症状、体征平均持续时间比较  由表1可见，治疗组咳嗽、喘憋、肺部喘鸣音及湿啰音消失时间均较对照组短，经统计学处理，差异有显著统计学意义（P<0.01）。

    3  讨论

　　婴幼儿毛细支气管炎的主要病原为呼吸道合胞病毒。病毒损伤了呼吸道黏膜，使黏膜下神经末梢暴露，通过迷走神经反射引起呼吸道平滑肌痉挛，腺体分泌，气道反应性亢进；病毒刺激人体释放特异性IgE介导的组胺和慢反应物质，导致呼吸道黏膜充血、水肿、气道狭窄，阻力升高［2］。普鲁卡因具有阻断或减少周围神经传递至大脑皮层的外来或内在刺激，且能对抗过敏反应，抑制炎性介质的释放，从而缓解呼吸道平滑肌痉挛，改善肺部微循环障碍［3］。而硫酸镁中的Mg2+有如下作用：能直接解除平滑肌痉挛与对抗乙酰胆碱对平滑肌的兴奋作用，缓解气道狭窄，改善换气功能及肺循环，降低血管阻力；增加细胞外液Mg2+ 浓度，能轻度抑制中枢神经系统，减轻烦躁，缓解喘憋；Mg2+能激活细胞膜上的ATP酶，恢复钠泵功能，改变细胞膜的通透性，同时使冠状动脉轻微扩张，改善心肌供血，纠正缺氧；还可竞争性地阻断Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度，舒张因Ca2+内流所致的气道平滑肌痉挛，减少黏液腺分泌，保持呼吸道通畅；能激活心肌腺苷酸环化酶，改善心肌代谢，增强心肌收缩力，有利于维持正常心功能［4］。因此，普鲁卡因和硫酸镁对治疗毛细支气管炎有积极的作用。目前，雾化吸入治疗婴幼儿毛细支气管炎越来越受到广大临床医师的重视。由于超声雾化中水含量极大地超过药物含量，对年龄小的婴幼儿可因湿度大而造成短时间缺氧。因此，我们采用氧气驱动雾化器，将普鲁卡因和硫酸镁雾化成＜5 μm的微粒，随着呼吸直接喷吸入呼吸道靶器官而迅速发挥作用，同时氧吸入有利于周围组织特别是呼吸肌的供氧，改善缺氧性肺血管收缩及降低肺动脉高压。应用氧气驱动普鲁卡因和硫酸镁雾化吸入治疗毛细支气管炎，疗效优于传统的雾化吸入疗法，治疗中未见不良反应，值得临床推广应用。

【参考文献】1 芦爱萍.儿科呼吸系统疾病的诊断与治疗.北京:军事科学出版社，2006，165.

2 李淼.呼吸道合胞病毒诱发诱喘的机制.国外医学：儿科学分册，2004，2:178-179.

3 谢树红.氧气驱动普鲁卡因和速尿气雾吸入治疗婴幼儿毛细支气管炎.实用临床医学，2004，2:14-16.

4 陈新谦，金有豫.新编药物学，第14版.北京:人民卫生出版社，2002，348-349.