急性有机磷中毒伴随精神障碍的临床分析

　　作者：张鹏　周咏 贾小军 　作者单位: 225200 江苏江都，江都市人民医院急诊中心　　【摘要】  目的   探讨急性有机磷中毒患者精神障碍的发病因素及治疗。  方法   整理我院急诊科ICU 2001年4月～  2005年1月的急性有机磷中毒病例212例，选取伴随精神障碍的病例56例，采用回顾性研究方法，针对临床症状、病程进  行分析，并观察药物的疗效及治疗转归。  结果   急性有机磷中毒伴随精神障碍的发生率占同期收治AOPP的26.4%，男女  比例差异无显著性，治疗有效率高，疗效预后好。抗精神药物使用频度高的为氟哌啶醇。  结论   急性有机磷中毒伴随精神  障碍发生率为26.4%，大部分病例给予阿托品减量和（或）使用抗精神药物治疗，效果明显。发病因素多与AOPP急性期  的治疗、有机磷农药的毒性作用及基础精神、心理素质等有关。   

　　【关键词】   急性有机磷中毒;精神障碍;抗精神病药物         　　急性有机磷中毒（AOPP）是急诊科常见急症之一，其  中部分病例出现精神障碍，对此类患者做相关研究，报告如  下。   

　　1 临床资料   

　　1.1     一般资料 我院急诊科ICU 2001年4月～2005年1  月的急性有机磷中毒（诊断标准按照文献    ［1］    ）病例212例，  男96例，女116例;其中伴随精神障碍患者56例，男26  例，女30例，年龄18～83岁，平均33.2岁。口服中毒45  例，经皮肤或呼吸道中毒11例。毒物种类:甲胺磷35例，   乐果8例，氧化乐果6例，敌敌畏4例，对硫磷2例，敌敌畏  与敌杀死混合1例。中毒后就诊时间30min～72h，平均  12.5h。既往精神病史4例。该组病例入院后给予彻底洗  胃、清除毒物、阿托品、氯磷定等常规综合治疗，均抢救成  活。

　　1.2     精神障碍的发生时间 56例患者精神症状最早出现  于急性中毒后6h，最晚90h出现，平均42h。  

　　1.3     临床表现 急性有机磷中毒伴随的精神障碍症状复  杂而多变，患者普遍有不安全感。主要表现为不协调性精  神运动性兴奋或抑制，具体有:（1）意识障碍:轻重不等，形  式不一，表现为神志恍惚、意识模糊、谵妄、昏睡;（2）精神  病状态:思维迟缓、推理困难、逻辑性差、酩酊状态、注意力  涣散、行为异常，有时存在被害妄想或幻听、幻视等;（3）情  感障碍:表现为情绪低落，抑郁寡欢，有时出现焦虑、惊吓或  恐惧的情绪，有时对周围漠不关心，兴趣减退，对所有一切  都无所谓;（4）神经症综合征:表现为脑衰弱综合征、癔症  表现、疑病症、强迫症状等。  

　　1.4     AOPP伴随精神障碍的诊断 本组病例在急性胆碱  能危象症状消失后神志清楚的情况下，出现癔症样发作及  其他癔症样症状、兴奋状态、癫痫样发作、抑郁状态或幻觉  妄想综合征、脑衰弱综合征、疑病症等，排除其他器质性因  素即可诊断。如合并出现心动过速（>140次/min）、面色  潮红、摸空动作、呼吸急促、高热烦躁、四肢痉挛、高度腹胀、  尿液潴留、再次昏迷，则为合并阿托品中毒引起，通过阿托  品减量可缓解。  

　　1.5     治疗与转归 所有病例给予抗精神药物治疗，其中  36例给予阿托品减量使用。（1）首先针对有机磷农药中毒  做常规综合治疗;（2）阿托品过量可通过阿托品减量，并密  切观察患者变化，不能长时间停用;兴奋者给予安定10mg   im或iv，或50mg加入液体中静滴维持;（3）抗精神病药物治疗:氟哌啶醇成人剂量5～10mg im，每日2～3次，安静后  改为口服2mg bid，若静脉滴注则10～30mg加入葡萄糖注  射 液250～500ml内;氯丙嗪25～50mg im bid，待患者合作  后改为口服，从小剂量开始，每次25～50mg，每日2～3次，  每隔2～3日缓慢逐渐递增至每次25～50mg，若静脉滴注  则25～50mg稀释于葡萄糖氯化钠注射液500ml中缓慢静  滴;氯氮平从小剂量开始，首次剂量为每次25mg，每日2～3  次，逐渐缓慢增加，维持量为每日100～200mg。  

　　1.6     结果 2例AOPP治愈后转入脑科医院继续治疗。4  例随访复诊时诊为脑衰弱综合征。用药情况，见表1;治疗  天数与疗效，见表2。 表1 用药情况   （略）表2 治疗天数与疗效 （略）   

　　2 讨论   

　　2.1     AOPP的神经毒性 有机磷农药进入人体内与胆碱  酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶活性受到  抑制而丧失了分解乙酰胆碱的作用，造成大量乙酰胆碱在  体内蓄积，胆碱能神经的过度兴奋，导致神经系统功能紊  乱，引起多方面的效应。  

　　2.2     AOPP伴随精神障碍的发生率和误诊 本组病例共  诊断精神障碍56例，发生率26.4%，在临床上有一部分病  例只是单纯认为阿托品过量引起，并未引起足够重视和及  时有效治疗。如果不能及时诊断，可能因为一再减少阿托  品用量或停用阿托品时间过长可导致病情加重、病程延长，  甚至有生命危险。  

　　2.3     AOPP伴随精神障碍的发病机制 （1）有机磷农药引起:尚未明确，可能由于胆碱酯酶活性降低，胆碱能神经突  触处ACh积聚，致神经功能紊乱，使其效应器持续兴奋。  （2）阿托品、氯磷定等药物因病情不同用量可能存在个体  差异，导致过量后的毒副作用:阿托品为胆碱能受体阻滞  剂，可兴奋高级神经中枢、下丘脑和延髓，特别是运动和言  语功能，大剂量对中枢神经由兴奋转入抑制    ［2］    ;氯磷定为  胆碱酯酶复能剂，注射过快或剂量过大引起神经系统反应。  （3）基础精神病史或癔症人格因为生活不良事件刺激和机  体应激状态发生。  

　　2.4     AOPP伴随精神障碍抗精神药物的治疗效果 抗精  神药物治使用频率较高的依次为氟哌啶醇、氯丙嗪、氯氮  平。所有病例在抗精神药物治疗后精神障碍症状均有所减  轻或消失，大多在2天以内治愈，未发现药物无效病例。   

　　2.5     AOPP伴随精神障碍的发病因素 在AOPP中发生精  神障碍的原因就本组病例的观察，可能与下列因素有关:  （1）AOPP急性期的治疗:多种药物的副作用可致精神障  碍，临床大多由阿托品过量引起;（2）有机磷农药的毒性作  用:有机磷农药中毒损伤中枢神经系统，引起脑部器质性和  功能性改变;（3）基础精神、心理素质:有精神病既往史或  家族史，或平素心理素质差、癔症人格者遇到外界不良刺激  诱发。    

　　【参考文献】   

　　1  陈灏珠.内科学，第4版. 北京:人民卫生出版社，1998，854. 

　　2 陈灏珠.实用内科学，第11版.北京:人民卫生出版社，2001，  758.