椎-基底动脉供血不足转化为小脑出血并肾功能不全1例

　　作者：杨昊翔 郭华 华海峡　作者单位:066000河北省秦皇岛市第一医院

　　【关键词】 椎-基底动脉

　　1 病历摘要

　　患者，男，51岁，因“突发眩晕伴恶心、呕吐5h”入院。患者5h前打牌时突发头晕，视物旋转，不能睁眼，伴大汗，恶心，呕吐，心前区不适，心悸，胸闷，休息无缓解，含服“速效救心丸”后症状无缓解，呕吐3次均为胃内容物，非喷射性，量约200ml，查颅脑CT未见异常，入心内科。既往高血压病7～8年，冠心病7～8年，未经正规诊治。检查:神清语利，精神差，查体欠合作，肌力大致正常，共济稍差，双肺呼吸音清，未闻及音，心率90次/min，律齐，心音弱，腹平软，肝脾未触及，双下肢无水肿。BP:135/80mmHg.诊断:“眩晕待查椎-基底动脉供血不足?高血压病Ⅲ期，冠状动脉硬化性心脏病，不稳定性心绞痛”给予单硝酸异山梨酯静点，低分子肝素皮下注射，西比灵，阿司匹林，卡托普利，阿替洛尔，丽珠欣乐口服。实验室检查血生化，尿素氮19.3mmol/L，肌酐390.6μmol/L，将卡托普利改为代文口服，并加用力普妥降脂。入院后第2天，查MRI:小脑出血，查颅脑CT:左侧小脑血肿(见图1、2、3)。停用抗凝药，转入神经内科治疗。给予甘露醇，菲克维兹脱水降颅压，营养神经细胞等治疗。发病后第5天，复查尿素氮26.3μmol/L，肌酐467.6μmol/L，转肾内科治疗，通过床旁血滤等措施病情逐渐好转。

　　图1 入院当天检查(略)

　　图2 入院第3天复查(略)

　　图3 入院3周后复查(略)

　　2 讨论

　　患者急性起病，起病5h后查颅脑CT未见出血灶，未行溶栓治疗。发病后第2天颅脑CT显示:小脑出血，血肿周围未见到明显的低密度梗死灶，不支持出血性梗死所特有的低密度梗死背景上散在、不均匀的高密度出血区的改变。按临床诊断常规，急性起病，CT未见出血灶的脑卒中，一般为缺血性，目前溶栓治疗也可以以此为重要依据。所以入院后诊断为“椎-基底动脉供血不足?”是正确的。但第2天复查MRI、CT显示为小脑血肿。如果单凭第2次CT结果，无疑会被诊断为“小脑出血”。 此患者由缺血性卒中转化为出血性卒中，入院后肾功能不全加重。复习病例，临床工作中有以下几点值得注意:(1)即使未进行溶栓治疗，脑梗死患者也有出血转化的可能。急性脑梗死后自发出血的发生率为10%～43% [1] 。这是在评价溶栓、抗凝后的继发出血时应注意。实验证实，将易卒中型肾性高血压大鼠自发出现神经症状后24h内处死，大部分大鼠脑内不同部位有新鲜的出血和梗死灶，表明2种不同性质的病灶是同时或极短的时间内相继发生的 [2] 。(2)此患者因合并冠心病首诊于心内科，入院后予低分子肝素抗凝，应注意合并脑血管病变的病人，抗凝后发生出血的几率应高于单纯冠心病病人。低分子肝素安全性较肝素高，临床应用常不必检测凝血时间，但仍有诱发出血可能，严重出血可达到0.8%～1.5% [3] 。(3)此患者有高血压病但平素无明显肾功能不全表现，入院后肾功能检查有明显改变，且呈进行性加重。肾功能不全患者，由于某些毒性物质(如尿素，胍类化合物，中分子物质和酚类化合物的蓄积)可使血小板功能障碍，纤溶活性降低，部分凝血因子的改变是出血的主要原因 [4] 。脑出血后儿茶酚胺代谢紊乱，交感神经张力增高加重肾缺血，脱水剂的使用，呕吐等引起电解质紊乱又加重肾损害 [5] 。所以，对有高血压病的病人，进行溶栓抗凝等治疗前进行必要的肾功能、血常规、凝血时间的监测还是有必要的。(4)应注意及时复查影像学资料，如单凭1次CT检查结果，继续给予抗凝，甚至降纤治疗后果不堪设想。

　　参考文献

　　1 Gliligan AK，Markus R，Read S，et al.Baseline blood pressure but not early computed tomography.Changes predicts major hemorrhage after streptokinase in acute ischemiac stroke，2002，33(9):340.

　　2 曾进胜，黄如训.高血压动脉硬化性混合型中风的实验研究.中国神经精神疾病杂志，1992，18(6):340.

　　3 陈富荣，吴彦.低分子肝素诱发脑出血1例.中国医药导刊，2002，4(5):381.

　　4 温鸿君，夏菊梅，宋红萍.尿毒症血透患者脑出血27例临床分析. 中原医刊，2003，30(2):7-8.

　　5 程斯.脑出血并发肾功能不全.实用医学，1999，15(5):413.