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    《神经内科》

    缺血性脑血管病与血脂、脂蛋白水平相关性研究

    发表时间:2010-08-03  浏览次数:1326次

      作者:侯惠敏 季建中 李冬梅 杨志锋 翟 江 作者单位:河北北方学院附属第二医院神经内科,河北 宣化 075100

      【摘要】 目的:观察缺血性脑血管病(ICVD)患者血脂、脂蛋白的变化。方法:对113例缺血性脑血管病[包括脑梗塞(CI)急性期25例,恢复期30例,短暂性脑缺血发作(TIA)58例]和正常对照组77例进行血脂、脂蛋白测定。结果:脑梗塞组和TIA组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白B100(ApoB100)、脂蛋白(a)(Lp(a))、氧化型低密度脂蛋白(OXLDL)水平均显著高于对照组。结论:ICVD患者存在全面血脂、脂蛋白代谢紊乱。本结果对进一步了解ICVD的发病机理和治疗提供了依据,对于观察病情演变、判断预后均有重要意义。

      【关键词】 缺血性脑血管病;甘油三酯;总胆固醇;低密度脂蛋白胆固醇;载脂蛋白B100;脂蛋白(a);氧化型低密度脂蛋白

      国内外有许多关于脑血管病患者存在脂类代谢异常的报道,血脂异常是动脉粥样硬化的主要因素之一。但报道结果不一致[1~4]。本研究拟通过对脑血管病患者血脂、脂蛋白的测定比较,探讨血脂、脂蛋白在缺血性脑血管病发病中的作用。

      1 资料与方法

      11 一般资料 按第二届全国脑血管病会议制定的标准,从本院神经内科20044~20064月住院及门诊病人中筛选出113例缺血性脑血管病患者:其中脑血栓形成(CT)55例,男30例,女25例,年龄45~75岁,平均572±73岁;短暂性脑缺血发作(TIA)58例,男40例,女18例,年龄51~69岁,平均579±620岁。正常对照组系经体检的健康老年人,共77人,男38人,女39人,年龄51~64,平均529±55岁。所有受试者均除外明显冠心病、肝肾疾病、糖尿病等,病前一月内未服降脂药物。年龄,血压水平及吸烟、饮酒人数在三组间有可比性。

      12 方法 病人患病后1~10d内抽取清晨空腹静脉血,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)均用酶法经全自动生化分析仪测定,试剂由中国科学院中生公司提供。载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B100(ApoB100)用免疫比浊法测定,试剂由上海捷门生物技术公司提供,脂蛋白(a)(Lp(a))和氧化型低密度脂蛋白(OXLDL)采用酶联免疫吸附试验(Elisa)测定,试剂由上海捷门生物技术公司提供。由TG、HDLC结果按公式计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL)。

      13 统计处理 采用方差分析、秩和检验及逐步回归分析。

      2 结果

      21 血脂成分比较 脑血栓形成组血浆TG、TC、LDLC、ApoB100、Lp(a)、OXLDL水平显著高于对照组,OXLDL水平也显著高于TIA组,TIA组与对照组比较TG、TC、LDLC、ApoB100、Lp(a)、OXLDL升高有显著性差异。

      22 设Lp(a)为变量Y,TG、TC、HDLC、LDLC、ApoAI、ApoB100、及OXLDL分别为自变量X1~X7,经逐步回归分析,Y=024-0083×3+0096×6,表示Lp(a)与HDLC呈负相关,与ApoB100呈正相关。

      缺血性脑血管病及对照组各项血脂成分比较(略)

      3 讨论

      目前多数学者认为脂类代谢紊乱与脑血管病关系密切[1~5]。本研究结果显示,缺血性脑血管病患者血浆TG、TC、LDLC、ApoB100、Lp(a)及OXLDL水平显著增高,可以看出全面的血脂代谢紊乱是缺血性脑血管病的重要危险因素。基础研究发现,高水平TC能改变动脉粥样硬化,而TG能加速动脉粥样硬化和血栓形成的进程;LDL是血浆中主要带胆固醇的脂蛋白,其中血浆水平与TC的血浆水平有一致性,能将胆固醇转运到肝外组织中,ApoB100能促进LDL进入细胞并被溶酶体分解,使细胞内脂质蓄积成动脉粥样硬化,导致脑梗塞的形成。特别值得一提的是近年来有文献报道Lp(a)为脑血管病的独立危险因素[6],Lp(a)是由ApoAI、ApoB100和脂质组成的生物大分子物质,能干扰或抑制纤维蛋白溶解系统,阻止血栓溶解,促进血栓形成。本研究发现在缺血性脑血管病组Lp(a)水平显著升高,Lp(a)改变是否能作为缺血性脑血性脑管病的独立危险因素这一学说有待进一步证实。有报道在缺血性脑血管病急性期Lp(a)有下降趋势,本研究未发现这种现象。近年许多研究报告指出氧化修饰后的LDL密度增高,电负性增加,脂质过氧化物(LPO)含量明显增加[7]。成为造成早期内皮细胞损伤和进一步病理性变化的关键性因子,它不但直接损伤内皮细胞,而且还能促进单核细胞与内皮细胞的粘附及向内膜下迁移,进入内膜下的单核细胞受到OXLDL的进一步作用,分化成巨噬细胞,巨噬细胞进而摄取OXLDL形成泡沫细胞,逐步形成动脉壁的粥样斑块。本组的研究发现OXLDL水平在正常组与血栓形成组之间,间接提示OXLDL对血栓形成有促进作用,提示临床上抗氧化治疗的必要性。

      【参考文献】

      1 Mascio RD,Marchioli R,Vitullo F,et al.Serum cholesterol and risk of ischemic stroke:results of casecontrol[J].Prev Med,1995,24:128133

      2 Kooten FV.Lipoprotein(a) in patients with acute cerebral ischemia[J].Stook,1996,27:1231

      3 Pedro Botet J.Lipoprotein and apolipoprotein profile in men with ischemic stroke.Role of lipoprotein(a),triglyceriderich lipoproteins,and apolipoprotein E polymorphism[J].Stroke,1992,23:1556

      4 Konishi M.Associations of serumtotal cholesterol,different types of stroke,and stenosis distribation of cerebral arteries:the akita pathology study[J].Stroke,1993,24:954

      5 Woo J.Acute and longterm changes inserum lipids after acute[J].Strock,1990,21:1407

      6 Witztum JL.Role of oxidized densitylipoprotein in atherogensis[J].J Clin Invest,1991,88:1785

      7 Lac G.Oxidation of lipoproteins and atheroscleoosis[J].Am J Clin Nutr,1991,53:206

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