输尿管末端狭窄在脊髓损伤继发肾积水中的临床意义

作者：尚庆亚，黄晓东，曹锦辉，张敏光    作者单位：中国医科大学绍兴华宇医院泌尿外科，浙江绍兴 312030

【摘要】  目的 探讨脊髓损伤所致神经源性膀胱患者继发肾积水的机理及输尿管末端梗阻的临床意义。方法 通过报告2例神经源性膀胱患者肾积水的检查及治疗，分析膀胱病变对输尿管末端的影响。结果 脊髓损伤所致神经源性膀胱患者中，肾积水可以由输尿管梗阻引起，根据不同的病因给予有效的处理能够延缓上尿路的损害。结论 神经源性膀胱继发肾积水中，膀胱病变导致的输尿管末端狭窄是其中一种病因，而不仅仅是膀胱输尿管返流，应引起重视。

【关键词】  脊髓损伤；神经源性膀胱；肾积水；输尿管末端狭窄

      脊髓损伤所致神经源性膀胱患者中，上尿路损害及尿路感染是远期威胁患者生命的主要原因，明确引起肾积水的机理，采取合适的方法预防和治疗，具有重要的意义。我院2007年2月收治2例患者，报告如下。

    1  病例报告

    病例1：女，37岁。胸11截瘫后4年，双侧腰部胀痛1周入院。患者平时自己清洁导尿，白天4-5h 1次，夜间导尿1次，每次导尿量小于400mL。体查：一般情况好，心肺未见异常，双肾区扣击有不适感，双肾未及，脐以下感觉消失，双下肢肌力1级。尿常规红细胞(RBC)+，白细胞(WBC)。肾功能尿素氮(BUN)5.53mmol/L，血肌酐(Cr)94μmol/L。B超：右肾集合系统分离2.91cm，右输尿管中上段内径1.27cm；左肾集合分离4.84cm，左侧输尿管全程扩张，上段内径1.6cm，下段1.3cm；膀胱壁增厚，充盈时1.05cm，膀胱容量约500mL。尿路平片(kidney ureter bladder, KUB)及静脉肾盂造影(intravenous phelography, IVP)左侧肾盏杯口变钝，右侧肾盏杯口向上弓起，双侧输尿管中上段扩张，下段不显影。膀胱造影,双侧输尿管无返流。磁共振尿路水成像(magnetic resonance urograph, MRU)提示双侧输尿管末端梗阻。入院后，给予置留尿管、抗感染等治疗，2周后复查B超，肾积水无改善。膀胱镜下左侧双J管置入术，右侧插管受阻，行输尿管内切开术，置留双J管，术中见左输尿管口滤泡状增生，病理报告：尿路上皮乳头状病变，局部上皮轻度异型增生。2周后复查，右肾集合系统分离2.1cm，左肾集合系统分离3.4cm。

    病例2：男，44岁。胸11-12截瘫后8年，血尿10d入院。平时尿失禁，外戴集尿器排尿。体查：一般情况好，脐上1.5cm以下感觉消失，双下肢肌力0级。尿常规WBC，RBC，亚硝酸盐阳性，可见成堆脓细胞。肾功能Cr 91μmol/L，BUN 7.11mmol/L。B超双肾形态规整，右侧集合系统分离2.95cm，左侧集合系统分离1.2cm，双侧输尿管中上段轻度扩张，膀胱壁厚1.8cm，内见多个结石影，最大的3.5cm×3.2cm，膀胱内无明显尿液。KUB＋IVP膀胱区见团块状多个结石影，右侧肾盏杯口变钝，输尿管末段狭窄，中上段轻度扩张。经抗感染，解痉等治疗，行膀胱切开取石术。术中见：膀胱呈球状，直径约6cm，壁厚2cm，膀胱黏膜充血、水肿、增厚，腔内充满结石，无明显尿液，双侧输尿管口不能看清楚。术后1周后行膀胱造影未见膀胱输尿管返流。术后3个月复查B超肾积水稍减轻。

    2  讨    论

    由于脊髓损伤(spinal cord injery, SCI)的病因治疗尚未有突破性进展，所以其引起的神经源性膀胱的康复及治疗成为影响预后的主要问题。但是SCI患者神经源性膀胱生理机制非常复杂，了解尚不全面，因此治疗效果仍不满意。基于尿动力学的检查结果进行分类和治疗，以达到平衡膀胱是目前普遍的认识。

    SCI继发肾积水的机制，一般认为神经损伤后导致膀胱尿道调节功能障碍，逼尿肌及括约肌功能不协调,膀胱不能排空，剩余尿增多；同时逐渐出现膀胱壁代偿性增厚，膀胱压力继续增加，最终出现输尿管返流和肾积水。Webb[1]及Styles等[2]认为上尿路扩张并不是引起膀胱压力增高的主要因素，而是和逼尿肌无抑制性收缩频率及发生率密切相关。刘根林等[3]也观察到3例患者单纯置留尿管并不能改善患者肾积水，加用胆碱能阻制剂短时间可见明显效果。本组2例患者，在无明显残余尿的情况下，均出现输尿管末端狭窄引起肾积水，和膀胱病变有明显的关系，经过解除梗阻和消除炎症刺激因素的处理，肾积水均得到了一定的缓解，进一步证明了对病因的判断。神经源性膀胱继发输尿管末端狭窄的诊断仍主要依靠影像学检查结合持续下尿路尿液引流肾积水不能减轻的临床表现。

    SCI所致的神经源性膀胱患者继发肾积水，输尿管末端梗阻是一部分患者的原因，是由膀胱病变引起的，类似于一侧肾结核，对侧肾积水的机理。第一，在临床中我们观察到良性前列腺增生患者大多数有逼尿肌代偿性增厚的现象，神经源性膀胱由于逼尿肌括约肌不协调同样地引起膀胱壁肥厚，是输尿管末端梗阻的基础病变；第二，神经源性膀胱患者采取的各种排尿方式加上长期卧床均难以避免下尿路感染，膀胱慢性炎症波及输尿管；第三，输尿管返流及感染逐渐导致输尿管口括约肌僵硬和纤维化，因此应警惕输尿管返流转变为梗阻；第四，部分患者长期置留尿管或膀胱造瘘造成膀胱挛缩。

    输尿管下段狭窄的治疗，随着腔内技术的发展，已成为目前采取的主要手段，常用输尿管内切开、扩张、支架植入等，但病例数量仍较少，没有统一标准，长期效果有待观察[4]。对于脊髓损伤的神经源性膀胱患者，膀胱病变比较普遍，作为病因也一定程度上限制了腔镜的应用，所以当肾积水加重,还要适时开放手术，行上尿路尿流改道。

    间歇性导尿的应用,尿路感染治疗的进步，排尿处理手段的改进，尤其尿动力学的发展使神经源性膀胱患者的生活质量和预后有了很大的进步[5]。SCI所致神经源性膀胱对上尿路损害的预防，即减少返流和输尿管下端狭窄，最大限度地保持膀胱的正常形态,目前尚无经验，但作为一种理念提出，也是理论上最有效的途径，其涉及神经病变的康复、尿路感染的防治、排尿方式、生活护理等多个方面，对泌尿科医师和康复科医师等提出了更高的要求，同样依赖于相关多学科的进步。

    SCI所致神经源性膀胱继发肾积水过程中，并非均为膀胱输尿管返流，输尿管末端梗阻也应引起足够的重视，并积极预防和妥当的治疗。

【参考文献】[1]Webb RJ, Styles RA, Griffiths CJ, et al. Ambulatory monitoring of bladder pressures in patients with low compliance as a result of neurogenic bladder dysfunction [J]. Br J Urol, 1989, 64(2):150154.

[2]Styles RA, Neal DE, Ramsden PD. Comparison of longterm monitoring and standard cystometry in chronic retention of urine [J]. Br J Urol, 1986, 58(6):652656.

[3]刘根林，李建军，周红俊，等. 58例脊髓损伤合并中度肾积水的临床分析 [J]. 中国康复理论与实践, 2006, 12(7):571573.

[4]厉春军.输尿管狭窄的腔内治疗 [J]. 国际泌尿系统杂志, 2006, 26(6):795797.

[5]赵颖川，李泽兵.神经源性膀胱现代治疗及康复进展 [J]. 神经损伤与功能重建, 2006, 1(4):242244.