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    《神经内科》

    脑梗死患者平均血小板体积改变的临床观察

    发表时间:2012-05-21  浏览次数:740次

      作者:万钧 于洁  作者单位:210037江苏省南京市,武警南京医院内科(万钧);210024 江苏省南京市,江苏省省级机关医院内科(于洁)

      【关键词】 脑梗死

      脑梗死(CI)多在动脉粥样硬化基础上发生,CI的重要病理基础为血管内血栓的形成,在这一过程中血小板(PLT)的功能起重要决定作用。而平均血小板体积(MPV)是PLT活化的重要指标,为此,我们观察了152例CI病人的MPV的变化情况,以期发现两者之间的关系。

      1 资料与方法

      11 病例选择 入选的152例CI病人符合1998年第四届全国脑血管病学术会议通过的诊断标准,根据CT报道分为大面积梗死组(>5 cm2)51例和小面积梗死组(2~5 cm2)65例以及腔隙性梗死组36例,其中男92例,女60例,年龄60~64岁,平均(620±104)岁。对照组为同期体检未发现异常的健康人,共80例,其中男47例,女33例,年龄61~65岁,平均(630±112)岁。

      12 方法 CI病人急性发作 24 h内采集肘静脉血,其余均为晨起空腹采集,EDTAK2抗凝,2~4 h内测定。

      13 仪器 测定仪器为瑞典AC 900EDAutoCounter全自动血细胞分析仪,所用试剂是由该公司提供的原装配套试剂。

      14 统计学处理 计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,采用Spearman软件。

      2 结果

      CI病人急性期较恢复期及对照组MPV、血小板体积分布宽度(PDW)均显著升高,而PLT计数显著下降(P<005),但恢复期CI病人与对照组比较无统计学意义(见表1)。在不同面积梗死组之间,MPV、PDW差异显著(P<005),梗死面积越大,MPV也越大,而PLT计数无统计学意义(见表2)。

      表1 急性期CI和恢复期CI与对照组血小板参数的比较(略)

      表2 不同梗死面积CI病人血小板参数的比较(略)

      3 讨论

      脑梗死多在动脉粥样硬化基础上发生,动脉粥样硬化后,由于血管壁内皮细胞受损,血管胶原暴露与PLT接触,易导致血管内血栓形成,在这一过程中PLT的功能起决定作用[1]。出现急性脑梗死时,大量PLT被激活,释放到循环血中,平均PLT体积与其功能密切相关[2]。由于PLT无细胞核,故其功能取决于骨髓巨核细胞内DNA含量,大体积的PLT含有更多的活性物质,其功能明显增强,在ADP、胶原激活后,可释放更多的致密颗粒,更易发生聚集反应,形成血栓破坏血脑屏障,加重了脑缺血损害[3]。因此,本研究发现CI急性期病人较对照组MPV、PDW升高,PLT显著下降,说明CI患者血小板处于活化状态,并且在急性期较恢复期显著升高,所以MPV升高是CI的一个重要的危险指标[4]。在CI的发生过程中,PLT致病的主要因素不是其数量,而是其质量。比较不同梗死面积患者的MPV和PLT变化,发现:大面积梗死组与小面积梗死组、小面积梗死组与腔隙性梗死组之间均存在显著性差异。MPV越大,预后也越差。由于MPV升高,PLT体积增大,产生更多的活性物质如血栓素A2,从而加快栓子的形成。MPV增大的原因,可能是CI病人PLT大量消耗,MPV反应性增大[5]。动态监测CI病人的MPV,有助于病情轻重程度的判定,也可了解CI病人PLT活化情况,及时调节抗PLT治疗,改善脑梗死的预后。

      参考文献

      [1] Eldor A,Avitzour M,Hanna R,et al.Prediction of haemorrhagic diathesis in thronbocytopenia by mean platelet volume[J].BJM,1982,285(6639):397.

      [2] DeCarli C.The role of cerebrovascular disease in demenia[J].Neurologist,2003,9(3):123.

      [3] Giancotti FG,Ruoslahti E.Intergyin signaling[J].Science,1999,285(5430):1028.

      [4] Danton GH,Diethich WD.Inflammatory mechanisms after ischemia and stroke[J].J Neurol Pathol Exp Nearol,2003,62(2):127.

      [5] Zhang RL,Zhang ZG,Chopp M.Increased therapeutic efficacy with rtPA and antiCD18 antibody treatment of sroke in the rat[J].Neurology,1999,52(2):273.

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