阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病因初探
发表时间：2011-07-01 浏览次数：472次
作者：王丽茵 作者单位： 300222 天津市第四医院
【关键词】 阻塞性睡眠呼吸
1978年美国Gruileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)概念，现更名为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。OSAHS在中年人的发病率为2%～4%，其发生受多种因素影响，上气道解剖性狭窄和软组织塌陷性增强为其重要原因[1]。
1 上气道阻塞部位
上气道由鼻腔和咽腔组成，咽腔又可分为四部分：鼻咽、腭咽、舌咽和下咽。鼻咽部：咽顶穹隆部至硬腭向后水平延长线;腭咽部：硬腭向后水平延长线至悬雍垂尖部;舌咽：悬雍垂尖至会厌上缘;喉咽：会厌上缘至食管入口[2]。其中腭咽部是最常见的阻塞部位[3]。多数患者合并舌咽和下咽部阻塞，部分患者合并鼻腔机械性阻塞。
1.1 鼻腔和鼻咽部 鼻腔的机械性阻塞因素主要为鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、鼻息肉等占位性病变。鼻咽部气道阻塞主要由咽壁软组织厚度增加及鼻咽部淋巴组织、粘液物质增多引起。
1.2 腭咽部 软腭后区是上气道解剖最狭窄的部位，是OSAHS的主要阻塞部位[3]。阻塞原因是软腭及悬雍垂后坠，咽侧壁组织向内塌陷造成软腭后区横截面积明显低于正常人。软腭后区最小横径明显缩小，但最小前后径无明显变化。腭咽部最小横径减小，主要由咽侧壁软组织厚度增加及塌陷性增强造成[2]。软腭及悬雍垂的长度、厚度、面积均大于正常，使咽腔气道面积减少，通气量减少。
1.3 舌咽及喉咽部 舌咽及喉咽部阻塞的解剖因素有：双侧肥大的腭扁桃体下极、舌扁桃体增生及舌根后坠，咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积，吸气时舌根及增生的舌扁桃体后坠将会厌向后挤压变形等。其中咽壁组织增厚、舌体后坠为常见阻塞原因[4]。
2 阻塞部位分型
Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)。Ⅱ型：狭窄部位在口咽部(腭和扁桃体水平)。Ⅲ型：狭窄部位在下咽部(舌根、会厌水平)。Ⅳ型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄[5]。
3 上气道阻塞的解剖因素
颅骨、上下颌骨及舌骨形成上气道的部分支架，其形态常可以改变上气道周围软组织的位置和张力，从而影响上气道的大小和通气[6]。OSAHS患者颅颌面的形态异常包括：颅底较短且前颅底呈逆时针旋转;上颌骨长度正常但位置偏后;下颌骨长度较小，下颌及颏部明显后缩(小颌畸形);舌骨位置较正常偏低，影响舌的位置和形态。上颌后缩时，使软腭更靠近咽后壁;下颌后缩，颏舌肌的附着向后下移位，舌根部靠近咽后壁而使上气道狭窄。同时肥胖使咽部脂肪增加，脂肪分布在上气道侧壁，减少通气量[7]。流行病学调查显示，肥胖是发生OSAHS的一个危险因素。
4 上气道阻塞的病因
上气道无坚硬的骨性支架，上气道扩大肌是决定气道开放的重要组织。吸气相上气道负压与上气道扩大肌收缩力之间的平衡失调，是导致上气道软组织塌陷闭塞的直接原因。国外学者[1]应用流速与管道壁原理解释呼吸暂停的发生机制，强调气道大小、气道跨壁压和上气道扩大肌兴奋性的重要作用。指出OSAHS患者上气道横截面积比正常减小，气道阻力增加，清醒状态上气道扩大肌的兴奋代偿性增高，扩大肌收缩力代偿性增强，以适应增大的气道跨壁压力梯度，维持气道的通畅开放;而睡眠状态下上气道扩大肌的代偿性兴奋消失，肌组织收缩力下降，受负压吸引气道壁塌陷闭塞。有的学者[1]提出上气道形状与OSAHS发生机制相关学说，他认为上气道扩大肌的作用只使气道前后径扩大，其引起截面积扩大的程度与气道形状有关。上气道趋于以前后径为长轴的椭圆形时，前后径扩大引起截面积扩大的程度较小;而以左右径为长轴的椭圆形，前后径扩大引起截面积改变较明显。清醒状态下上气道扩大肌兴奋性明显增高的患者，上气道更趋于以前后径为长轴的椭圆形，所以扩大咽腔的作用明显减弱，易导致软组织塌陷闭塞。
5 气道扩大肌的组织病理学研究
上气道扩大肌由三种肌纤维组成：Ⅰ型、Ⅱa型及Ⅱb型肌纤维。Ⅰ型具有张力和姿势维持功能;Ⅱa型可延迟肌纤维的收缩疲劳性;Ⅱb型具有收缩易疲劳性。正常上气道扩大肌含10%Ⅱb型肌纤维，90%Ⅰ型和Ⅱa型肌纤维，高比例的抗疲劳肌纤维可维持气道壁张力的持久性。OSAHS患者的腭咽肌、悬雍垂肌等气道扩大肌的肌纤维比例发生变化。Ⅰ型和Ⅱb型肌纤维数量减少，Ⅱa型肌纤维数量代偿性增多，并发生代偿性肥大，三种肌纤维总数增多。OSAHS患者吸气时上气道阻力增加，逐渐引起肌纤维代偿性数量增多及代偿性肥大以增加收缩力。肌组织由代偿性改变向肌纤维损伤发展，逐渐出现肌纤维萎缩变性，高比例抗疲劳Ⅰ型肌纤维的减少，纤维组织的百分比增高。当腭帆张肌、腭帆提肌及悬雍垂肌损伤性改变时，发现OSAHS患者的软腭表现异常：悬雍垂远端与软腭延长线成角大于30°，睡眠状态下90%患者出现特殊形态的软腭，清醒状态下9%患者出现软腭的特殊形态。电镜检查：OSAHS患者的肌原纤维结构紊乱，肌细胞核固缩，运动神经纤维水肿，轴突内空泡变性，髓鞘部分区域松解，髓鞘断裂。病理学异常说明上气道扩大肌自动功能紊乱是引起OSAHS患者上气道异常塌陷的重要原因。
6 OSAHS的诊断方法
定性诊断主要依靠整夜睡眠呼吸监测，了解患者上气道阻塞性质和严重程度。而定位诊断可了解患者的阻塞发生部位、引起阻塞的异常结构，有助于制定手术方案。目前定位诊断技术尚处于探索阶段，检查包括：头颅侧位X线摄片、上气道CT或MRI、纤维鼻咽喉镜。成像技术的主要观测指标有上气道最小截面积、咽腔直径、软组织长度和厚度等。核磁共振可清晰地反映咽壁脂肪、肌肉情况;纤维鼻咽喉镜可清晰观察上气道各部分表面结构、性状，应用计算机辅助系统可以实现咽腔直径及面积的准确测量。上气道的研究方法各有利弊，但综合起来可以反映患者的整体情况，为治疗提供依据[9～11]。
7 OSAHS的治疗方案
首先强调综合治疗原则，解除上气道存在的结构性狭窄，根据阻塞部位制定手术方案，对多平面狭窄的患者可行分期手术，术中保留基本结构、维持和重建功能。悬雍垂腭咽成形术(UPPP)为OSAHS的有效治疗方法，UPPP手术通过切除肥大的扁桃体及部分肥厚的软腭组织，解除口咽腔解剖性狭窄，通过清除腭帆间隙内脂肪组织，缝合牵拉咽部软组织，降低悬雍垂及软腭的顺应性和易塌陷性，是目前外科的主要治疗手段。国外文献报道UPPP远期疗效为50%左右，UPPP手术对于腭咽部气道阻塞的疗效较好，而对舌咽及下咽部气道阻塞的疗效较差，Farmer等报道UPPP手术治疗效果不良的OSAHS患者多并发舌咽及下咽气道阻塞，应行广泛的手术治疗，针对不同的阻塞部位，采用颏结节前移术、舌骨悬吊术、舌成形术、上下颌骨前移术、下颌骨延长术等不同的手术方法综合治疗，疗效可达95%左右。对于重症OSAHS患者，术后还必须和正压通气治疗、减肥、睡眠体位调整、避免过劳等方法结合应用。因此，术前应进行严格的检查，重视阻塞部位的认定，严格掌握手术适应证，结合治疗方法，提高远期手术疗效[12，13]。
参考文献
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2 白霞，沈毅.悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2004，12：263265.
3 叶京英，韩德民，张永杰，等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者上气道的形态学研究.中华耳鼻咽喉科杂志，2000，35：278281.
4 张鹏，郭莉，董小丽，等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停原因分析及疗效观察.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2004，12：218219.
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10 崔颖，柴丽，刘九州，等.舌腭弓与部分咽腭弓外展缝合法腭咽成形术治疗鼾症的体会.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2004，12：330331.
11 孙中武，郭星.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征口内测量新方法.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2005，40：224225.
12 蔡晓岚，刘言训，刘洪英，等儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术前后生活质量调查.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2005，40：141145.
13 赵蕾，王羡懿，黄席珍，等.对睡眠打鼾患者的评价.中国全科医学，2004，7：163165.
