肝硬化并反流性食管炎的临床、内镜及病理分析

　　作者：牛琼 胡营滨 史宁 作者单位：滨州医学院附属医院消化内科 滨州市 256603

　　【关键词】 肝硬化　反流性食管炎　内镜检查　病理学

　　反流性食管炎(RE)是由于胃十二指肠内容物反流造成的食管黏膜损害,是临床十分常见的消化道动力障碍性疾病,严重影响人们的健康和生活。本文对我院近6年356例肝硬化患者和随机选取同时期588例非肝硬化患者的临床资料、内镜和病理进行对比分析，以探讨肝硬化患者并反流性食管炎的临床、内镜及病理特点。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 总结我院2000年6月—2006年6月944例接受电子胃镜检查的患者资料，其中经B超、CT和其他辅助检查确诊为肝硬化的患者356例(肝硬化组)，非肝硬化患者588例(对照组)。肝硬化组中男286例，女70例，年龄28～75岁，平均年龄(43.6±8.5)岁，其中肝炎后肝硬化321例，洒精性肝硬化19例，其它原因者16例。对照组中男458例，女130例，年龄26～76岁，平均年龄(41.8±9.2)岁。对两组中的病例进行食管黏膜活检病理检查。两组性别、年龄具有可比性(P>0.05)。

　　1.2 RE内镜分级 按中华消化内镜学会反流性食管病/炎诊断及治疗方案(试行)(1999年,烟台标准)共分4级。0级:内镜表现正常; I级:点状或条状发红、糜烂,无融合现象; II级:有条状发红、糜烂,并有非全周性融合; III级:病变广泛,发红、糜烂融合呈全周性,或溃疡。本文参照洛杉矶标准将存在Barrett食管或食管狭窄者列为III 级。

　　1.3 病理学分级 在RE病变部位活检取黏膜2～3块, HE常规染色检查, 亦按1999年烟台标准进行分级。鳞状上皮增生、炎细胞浸润为轻度, 出现黏膜糜烂为中度, 有溃疡形成或Barrett食管改变为重度。

　　1.4 统计学处理 采用χ2检验。

　　2 结果

　　2.1 内镜检查结果 RE内镜下表现为黏膜点状或条状充血、潮红,轻度糜烂,较重者病变范围扩大,并出现部分融合现象或全周融合及溃疡。肝硬化组共诊断反流性食管炎135例(37.9%)，其中I级21例，II级96例，III级18例;伴食管静脉曲张48例，胃溃疡39例，十二指肠球溃疡19例，复合性溃疡2例。对照组共诊断反流性食管炎56例(9.5%)，其中I级18例，II级30例，III级8例;伴胃溃疡10例，十二指肠溃疡19例，复合性溃疡1例。肝硬化组与对照组反流性食管炎检出率差异有显著性(P<0.01)。

　　2.2 临床症状 肝硬化组与对照组临床症状比较，见表1。

　　表1 肝硬化组与对照组的临床症状比较(略)

　　注：Δ与对照组比较P<0.01

　　2.3 病理分析 肝硬化组135例RE中88例(65.2%)取食管黏膜作病理切片检查, 对照组56例RE中40例(71.4%)取食管黏膜作病理切片检查，进行病理分级，结果见表2。

　　表2 肝硬化组与对照组的病理分级比较(略)

　　注：Δ与对照组比较P<0.05

　　3 讨论

　　胃食管反流病(GERD)临床常见，分反流性食管炎(RE)和非糜烂性反流病(NERD)。 国内的流行病学资料显示，RE的发生率约为2.0%～6.3% [1], 但肝硬化并RE的发生则报道甚少，尸检资料报告肝硬化并食管粘膜糜烂、出血、溃疡达32.7%(16/49)[2]。本组肝硬化并RE内镜检出率为37.9%，明显高于对照组的9.5%(P<0.01)，这也证实了肝硬化并RE并非少见。这可能与下列因素有关:①肝硬化患者胃肠激素的变化。研究表明，肝硬化患者血浆血管活性肽、神经降压素显著高于正常人，而血管活性肽、神经降压素有降低食管下段括约肌压力的作用，易使胃内容物反流。②胃排空迟缓。国外报道肝硬化患者胃半排空流质食物延迟[3]，国内有研究表明肝硬化患者胃半排空固体食物时间延迟，且其胃排空功能受肝功能损害程度的影响。 ③腹水形成致腹内压增高，压迫胃部可使胃内容反流入食管。④食管静脉曲张影响食管的排空，使其清除能力下降，使反流物接触食管粘膜时间延长。⑤食管静脉曲张导致食管下段括约肌收缩障碍，易使胃内容物反流。

　　内镜检查是诊断RE最准确的方法，是诊断RE的金标准。RE黏膜病变的特殊征象在内镜下清晰可见, 内镜检查可观察病变的形态、范围和严重程度,有无裂孔疝、胆汁反流及胃十二指肠溃疡等情况,必要时还可以进行黏膜染色或组织活检。本组研究发现肝硬化并RE时合并胃溃疡较多，不同于国外报道的非肝硬化病人RE合并十二指肠溃疡比例较高的特点[4]，这与肝硬化病人常同时伴有门脉高压性胃病有关。

　　烧心、反酸、胸骨后痛是反流性食管炎的常见症状，尤以烧心最常见，文献报道50%以上患者有此症状。根据本组资料，肝硬化患者RE临床症状烧心、反酸、胸骨后痛的发生率与对照组比较无显著差异(P>0.05)，但腹胀表现明显，占72.5%，明显高于对照组(P<0.01)，这可能与肝硬化时消化功能障碍以及部分病人形成腹水有关。

　　本组研究发现肝硬化并RE时其病理程度要较对照组严重，以黏膜糜烂为特征的中度损害改变显著增加，这与肝硬化时肝脏清除能力下降，门脉高压致侧支循环的建立和开放，使肠源性有毒物质绕过肝脏，容易形成内毒素血症，而内毒素可激活激肽系统，使细胞代谢障碍，造成粘膜损害加重有关。

　　【参考文献】

　　[1]　李兆申,王雯,许国铭,等.反流性食管炎1827例临床分析[J].中华内科杂志,2001,40(1):912.

　　[2]　尹朝礼，梁扩寰.肝硬化的肝外系统病理损害(附49例尸检报告)[J].中国实用内科杂志，1991,11(1):1618.

　　[3]　 Isobe H, Sakai H, Satoh M,et al. Delayed gastric emptying in patients with liver cirrhosis[J].Dig Dis Sci,1994,39 (5):983989.

　　[4]　Boyd EJ.The prevalence of esophagitis in patients with duodenal ulcer or ulcer-like dyspepsia[J].Am J Gastroenterol,1996,91(8):15391543.