高原地区肝硬化合并消化性溃疡48例临床分析

　　作者：张凯　　作者单位：解放军第41医院内科，西藏 山南

　　【关键词】 高原,肝硬化,消化性溃疡,原因

　　肝硬化(cirrhosis of liver)常合并消化性溃疡(peptic ulcer)，而在高原地区(海拔>3000m)由于低分压、低氧分压、低温等环境因素，同时当地居民缺乏保健知识，又有嗜饮酒的习惯，肝炎、肝硬化发病率较高，肝硬化合并消化性溃疡患者也较普遍，如果诊治不及时常发生上消化道出血，危及生命。现将我院2001～2008年以来收治的48例肝硬化合并消化性溃疡作一回顾性分析。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　48均有明确的肝硬化病史，男性33例，女性15例，平均年龄41.5岁(2463岁)。病因中病毒性肝炎后肝硬化27例，酒精性肝硬化18例，胆汁淤积性肝硬化1例，隐原性2例。肝功能按Childpugh法分类：A级27例，B 级15例，C级6例。32例患者有呕血或黑粪，5例有失血性休克。

　　1.2 检查方法

　　48例患者中有32例上消化道出血的肝硬化患者在出血48小时内，在病情允许情况下行急诊胃镜检查发现为消化性溃疡出血，均排除食管、胃底静脉曲张破裂(均有不同程度的食管胃底静脉曲张)出血。

　　1.3 治疗方法及转归

　　48例患者入院后均给予制酸、保护胃黏膜，杀灭Hp，同时针对门脉高压、内毒素血症等发病因素，并辅以改善肝功能治疗，预防肝昏迷等综合性内科治疗，伴消化道出血加用止血剂，补充血容量。出血停止、病情好转出院43例，转外科手术治疗2例，死亡3例。

　　2 讨 论

　　近年来随着急诊胃镜的开展，发现肝硬化上消化道出血患者非食管胃底静脉曲张出血(主要合并消化道溃疡)的比重逐年增大，而在内科实践中高原地区这一现象尤为明显。以我院为例，肝硬化患者行胃镜检查发现有消化道溃疡占29.3%。比文献相比[1] 24%所占比例有所升高。该病发病率居高，与以下因素有关。(1)门静脉压力增高时上消化道粘膜下静脉毛细血管阻塞性扩张淤血，微循环障碍代谢紊乱使粘膜缺乏营养细胞坏死，形成糜烂溃疡出血性病变;同时于门静脉压力增高，使胃静脉血液回流受阻，造成胃黏膜缺血、缺氧、营养障碍，从而破坏胃黏膜屏障，胃腔内大量H 逆向弥散胃壁内，并进一步刺激肥大细胞释放组织胺，久之可导致胃溃疡[2]。并且门脉高压时肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环引起内毒素血症而易导致消化道溃疡以致出血。(2)肝硬化时假小叶和纤维隔的形成，造成门脉血流阻力增加，胃静脉及微小血管扩张，微循环障碍，胃黏膜缺血缺氧降低了其防御和修复的能力，加大了消化道溃疡的发生、发展。(3)肝硬化时当门腔静脉分流形成后正常存于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺5羟色胺等)不通过肝脏灭活而直接流入体循环使胃酸分泌亢进。而胃酸的存在是消化性溃疡发生的决定性因素[3]。(4)肝功损害尤其并发肝肾综合征者由于有毒物质体内潴留可直接破坏粘膜屏障造成上消化道粘膜的糜烂溃疡或出血。(5)肝硬化患者机体免疫功能低下极易发生感染，感染可作为一种应激因素使机体处于应激状态，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，内脏血管收缩使粘膜血供障碍易发生溃疡。(6)肝硬化时胃泌素增加对消化道溃疡发生发展也有一定作用[4～5]。(7)肝硬化时，肝功能差，肝功能合成凝血因子减少，凝血机制障碍，凝血功能异常，共同组成非静脉曲张破裂出血的病理基础。

　　此外高原地区低氧环境下所致胃粘膜微循环障碍，引起毛细血管壁通透性和脆性增加，血管扩张淤血，管径变粗及血块收缩不良等，使高原地区溃疡出血率升高和出血量增多[6]，加上高原居住人群又有嗜饮酒习惯、医疗保健知识缺乏等，进一步加重肝硬化合并消化道溃疡发病的危险性。高原地区医务工作者还应加强对当地居民的的医药保健常识宣传，减少本病的发生。

　　【参考文献】

　　[1]仇仁东.肝硬化合并消化性溃疡的临床分析[J].西南国防医药，1992，2(4)：219.

　　[2]黄介飞.肝硬化门脉高压症患者的胃黏膜内毛细血管超微结构的观察[J].中华消化杂志，1989，9(1)：18.

　　[3]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2007.1967～1968.

　　[4]郑萍.肝硬化合并胃溃疡患者胃肠激素与内脏血流的变化[J].中华消化杂志，1989，9(3)：133.

　　[5]潘国宗.肝硬化时全身表现[J].实用内科杂志，1990,10(1)：2.

　　[6]李素芝.高原疾病学[M].北京：人民卫生出版社，2006.280～281.