糖尿病神经病变１８例分析

作者：何燕文

【关键词】  糖尿病

      糖尿病神经病变的发生与病程长短密切相关，引起的临床表现复杂多样，本文对１８例有４年以上糖尿病病史发生神经病变者作一简要分析。

   １  临床资料与分析

   １．１  病例  １８例患者中１７例为Ⅱ型糖尿病，Ⅰ型糖尿病１例，其中男６例，女１２例，年龄２９～７８岁，平均年龄６２岁。糖尿病病程４～１３年，平均１０年。１８例的神经病变主要症状、体征有：肢体麻木１８例，反射减弱消失１８例，浅感觉减弱１７例，颅神经损害２例，神经源膀胱２例，双足无痛性溃疡、足底烧灼感各１例。

   １．２  并发症  本组１８例均合并有高血压、高脂血症。

   １．３  实验室检查  入院时空腹血糖７．２～１６．８ｍｍｌｏ／Ｌ，餐后２ｈ血糖１３．８～２０．０ｍｍｌｏ／Ｌ。

   １．４  治疗结果  １８例均采用口服降糖药、扩血管药物、大量Ｂ族维生素、神经细胞营养剂等综合治疗。疗程１０天～３个月，手足麻木、尿失禁、溃疡均好转，总有效率８６％。１８例中１例虽经治疗病情仍恶化死亡。

   ２  讨  论

   在糖尿病慢性并发症中，神经病变的发生率最高，随着病程的延长可达９０％～１００％。本文总结市二院近５年糖尿病５６０例的发生率仅为３．２％（１８／５６０），可能与部分患者忽视轻微症状，或被其它并发症掩盖有关，其二可能与部份病人缺乏有关电生理检查而未被查之。据文献报道［１］，在糖尿病患者中，即使无周围神经病变的症状，已有５０％的患者出现了神经电生理的异常改变。因此对糖尿病患者进行相关的神经电生理检查应作为常规项目，以免漏诊及进行有效的治疗。

   糖尿病合并神经病变的特点之一是周围神经病变发生率最高，常作为神经病变的初发症状。本文１８例患者均有不同程度的肢体麻木、疼痛感觉障碍。此外常与植物神经病变并存，亦为糖尿病神经病变的特点。本文１８例周围神经病变患者中尚有２例（１１％）合并膀胱无力、尿潴留。

   糖尿病神经病变的机制尚不完全清楚，认为是多种因素相互作用的结果［２］：（１）糖尿病引起的代谢障碍，可使山梨醇堆积，神经细胞内肌醇减少，神经细胞Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰ酶活性降低，蛋白的非酶糖化作用，都可减慢神经传导速度。（２）糖尿病特有的微血管病变，使周围神经毛细血管基底膜蛋白质沉积，血管供血不足，是单神经病变的基础。ＲＯＮＡＬＤ［３］认为单神经病变是由脑干内继发微小血管梗塞使神经纤维破坏所致。

   糖尿病神经病变的治疗，关键仍是良好地控制血糖，各种血管扩张剂、前列腺素Ｅ１、醛糖还原酶抑制剂以及各种抗氧化剂都被认为对糖尿尿病神经病变的治疗有一定的作用。

   ３  参考文献

   １  卢瑛．糖尿病神经电生理改变的研究（附１２６例报告）．中风与神经疾病杂志，１９９４；１１（１）：３４

   ２  钟学礼主编．临床糖尿病学．上海：科学技术出版社，１９８９：２４４

   ３  Ｒｏｎａｌｄ　Ｍ．Ｎｅｕｒｏｏｐｈｔｈａｌｍｉｃ　ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｌｉｔｕｓ．Ａｍ　Ｊ　Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，１９９２；１１４：４９８

   （广东省湛江中医学校，湛江  ５２４００３）