高钾血症致窦室传导1例

作者：孙文豹 米英红 郭志刚    作者单位：053000 河北省衡水市第二人民医院心电图室讨论 窦室 　　【关键词】  高钾血症　窦室传导

　　患者，男，28岁。因少尿1周,无尿3 d入院。入院查体:神志不清，呼吸快、深，全身水肿，BP 130/90 mm Hg。双肺未闻及口罗音，心界不大，心律齐，未闻及杂音，心率115次/min，肝脾肋下未及，膝反射迟钝，双侧巴宾斯基征阴性。血生化检查:血钾8.0 mmol/L，血钠115 mmol/L，血氯80 mmol/L，尿素氮16.4 mmol/L，CO2CP 12.5 mmol/L。临床诊断:(1)肾功能不全;(2)高血钾症。心电图示:各导联P波不清，PR和QT间期各波型分界不清，无法精确测定，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6呈rS型，S波明显增宽，各导联QRS波与STT之间分界不清，形态既不象左束支传导阻滞,又不象右束支传导阻滞。T波高耸,无明显的ST段(图1)。心电图诊断:高血钾合并窦室传导。患者于入院第3天死亡。   　　传导是一种严重的心律失常，临床多为高血钾引起。窦房结发出的冲动直接通过结间束传房室交界区，而不引起周围心房肌激动，这可能是由于结间束的应激性与其心肌的应激性存在差异所致，不同类的心肌细胞对钾的敏感性是不一样的，一般说窦房结、心房传导纤维(结间束)、交界区较浦倾野纤维及普通心肌细胞又更为敏感。高血钾时，心房肌对血钾增高最敏感，先受到高血钾的抑制而丧失应激性，当血钾增高到一定程度，在结间束未被完全抑制之前，心房肌的应激性先受到明显抑制，以致不能产生电激动，而窦房结、结间束、房室交界区及心室仍保留一定的传导性和应激性。因此，窦性激动可以下传兴奋心室，产生QRS波群，但不能兴奋心房，故无P波。

    正常情况下,细胞内钾浓度是细胞外钾浓度约数十倍.然而细胞外钾浓度的微小变化,就可以改变细胞内 外钾的浓度梯度,产生相应的心电图改变。当血钾增至6.0 mmol/L左右时心电图最早的变化是T波高尖，基底部变窄，波顶变尖呈“帐篷状”。本病例血钾增至8.0 mmol/L，心房肌的激动及心室内的传导都受到明显抑制，因此出现P波消失，S波明显增宽，形成所谓的“窦室传导节律”。另外本例心电图异常程度表现如此严重，但血钾只8.0 mmol/L，这可能与患者同时存在低钠血症、酸中毒有关。此类型心电图预示病情在进行性加重，是心室停搏的前奏，因此对窦室传导应引起临床高度重视。     　　高血钾是临床较常见的代谢紊乱重症，是临床疾病病情发展恶化的危急征象， 严重高血钾会导致窦室传导的心电图改变。由于窦室传导是临床上较少见的心脏传导阻滞，若诊断、抢救不及时，往往会发展成为室颤而危及生命,应给予高度重视。正因为窦室传导的少见，以及其迅速向室扑、室颤等恶性心律失常转变的特点，往往可以由于忽视或误诊而导致抢救不力，而导致严重后果。所以作为临床医师，应密切观察重症代谢紊乱患者心电图变化，在患者血钾升高到引起室扑、室颤前，不依赖于实验室生化检查，而通过掌握熟练的心电图知识，做到对窦室传导的及时正确的诊断。