不同年龄2型糖尿病患者骨密度的变化

　　作者：卢东晖 张 帆 戴亚丽 蓝 薇 作者单位：北京大学深圳医院内分泌科，广东 深圳 518036

　　【摘要】目的 探讨不同年龄段2型糖尿病患者骨密度的变化。方法 测定84例2型糖尿病患者及75例年龄相匹配的健康对照者的血清胰岛素水平及骨密度，对两组间进行比较。结果 ≥60岁男性2型糖尿病患者骨密度明显低于同龄对照组(P<0.05)，≥50岁女性2型糖尿病患者骨密度明显低于同龄对照组(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者较易发生骨质疏松，随着增龄、胰岛功能减退而加重。

　　【关键词】 2型糖尿病 骨质疏松 骨密度 血清胰岛素

　　2型糖尿病人由于年龄、性别、病程及检查部位的不同等原因骨量变化尚存在争论。本研究对84例2型糖尿病患者腰椎骨密度变化进行观察，探讨年龄及胰岛功能对2型糖尿病患者骨量变化的影响。

　　1 对象与方法

　　1.1 对象 (1)糖尿病组：根据1999年ADA的糖尿病诊断分型标准确诊为2型糖尿病患者84例(男43例，女41例)，年龄32～71岁,病程1～10年，均口服降糖药治疗，未服用影响骨代谢的药物，肝肾功能正常，排除其他代谢性骨病。(2)对照组：无糖尿病史、体检健康的正常人75例(男38例，女37例)，年龄31～69岁，无使用影响骨代谢药物史。

　　1.2 方法 所有受试者于空腹状态下测血清胰岛素(INS)水平,试剂盒为中国原子能科学研究所产品。骨密度(BMD)测定用双能X线骨密度测定仪(Norland XR36)，测定部位为腰椎L24前后位。

　　1.3 统计学处理 应用SPAA12.0统计软件进行统计分析，数据以x±s表示，组间比较采用t检验。

　　2 结 果

　　30～50岁年龄段2型糖尿病患者，血胰岛素水平高于同龄对照组(P<0.05),随着增龄2型糖尿病组及对照组胰岛素水平均呈下降趋势。30～50岁年龄段2型糖尿病患者BMD均值高于该年龄段对照组，但未发现有统计学意义;随着增龄2型糖尿病组及对照组骨密度均呈下降趋势。≥60岁男性2型糖尿病患者骨密度明显低于同龄对照组(P<0.05)，≥50岁女性2型糖尿病患者骨密度明显低于同龄对照组(P<0.05)。见表1。表1 两组血清胰岛素及骨密度测定结果

　　3 讨 论

　　有研究报道2型糖尿病患者由于年龄、病程、性别、检查部位的不同，骨量有正常、升高、降低3种检测结果〔1～3〕。≥50岁2型糖尿病患者血清胰岛素水平下降，因此BMD水平下降也随之突出,尤其女性在50岁以后，BMD较同龄对照组明显下降(P<0.05)，男性则在60岁以后(P<0.05)。由于样本数较少，本研究未对病程对OP的影响加以分析。

　　关于2型糖尿病患者BMD改变机制有如下几种原因：①与胰岛素不足或其敏感性降低有关〔4，5〕。胰岛素是一种合成激素，通过成骨细胞表面存在的胰岛素受体，刺激成骨细胞核苷的合成〔6〕，增加肠钙吸收，增加骨骼中钙的沉积，减少尿钙排出，从而对骨有促进合成作用。故2型糖尿病中的高胰岛素血症可能在某种程度上对避免骨丢失起保护作用。有研究报道2型糖尿病有骨量升高的结果。本研究发现30～50岁男女2型糖尿病患者以胰岛素抵抗为主，表现为血清胰岛素水平明显高于同龄对照组，且该年龄段2型糖尿病患者BMD均值高于该年龄段对照组，但未发现有统计学差异，可能由于入组病人胰岛素水平的升高尚不足代偿糖尿病所致的骨质疏松。随着年龄增长，胰岛功能逐渐耗竭，胰岛素缺乏时，骨更新率下降，抑制成骨细胞合成骨钙素〔7〕。胰岛素的绝对和相对缺乏还可导致脂代谢障碍和负氮平衡，引起骨骼系统内糖蛋白和I型胶原蛋白合成的减少，分解加速，成骨细胞功能降低，破骨细胞活性增加，骨吸收超过骨形成，导致骨质改变〔8〕。②糖尿病时由于高血糖引起渗透性利尿从而尿钙增多，使机体呈负钙平衡，导致骨量减少，骨吸收加速。③糖尿病肾病患者肾脏合成活性维生素D减少，血钙降低刺激PTH分泌增加，引起继发性甲状旁腺功能亢进导致骨质疏松。④糖尿病微血管病变影响骨的血管分布，毛细血管通透性增加，毛细血管周围基底膜增厚，影响骨重建，使微血管并发症患者骨量进一步丢失。⑤糖尿病患者胰岛素样生长因子(IGF1)合成减少，IGFI能刺激成骨细胞的复制和骨基质的合成〔9〕。⑥高血糖导致糖基化终末产物增加，刺激破骨细胞的骨吸收因子IL6的形成〔10〕。50岁以后的女性2型糖尿病患者BMD明显下降除上述因素外尚由于闭经后雌激素水平急剧下降，雌激素的促进降钙素分泌、抑制破骨细胞、刺激成骨细胞作用减弱,骨转换增加所致。

　　综上可见，随着糖尿病患者年龄增加、胰岛功能衰竭，2型糖尿病合并骨质疏松危险性增加。因此对于2型糖尿病患者应尽早应用预防骨质疏松的药物并严格控制血糖，保护胰岛β细胞功能，对预防2型糖尿病合并骨质疏松有重要作用。

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