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    阿托伐他汀治疗2型糖尿病血脂异常疗效观察

    发表时间:2011-12-09  浏览次数:549次

      作者:陆鹏  作者单位: 江苏南京,南京市浦口医院内科

      【摘要】目的观察阿托伐他汀(立普妥)治疗2型糖尿病血脂异常疗效。方法2型糖尿病高血脂患者于阿托伐他汀治疗8周后监测血脂变化。结果58例糖尿病患者总胆固醇、甘油三酯、低容度脂蛋白较治疗前降低,高密度脂蛋白较治疗前增高(P<0.01)。结论 阿托伐他汀能够有效降低血脂,降低糖尿病心脑血管危险性。

      【关键词】 阿托伐他汀,2型糖尿病,血脂

      2型糖尿病为常见慢性疾病,常合并高血压、血脂异常及肥胖等,导致动脉粥样硬化发生、发展,使得糖尿病心血管事件发生率增高。通过本院2008—2009年阿托伐他汀治疗2型糖尿病患者合并血脂异常进一步明确糖尿病与血脂之间的关系。

      1 对象与方法

      1.1 对象资料 50例2型糖尿病患者(平均年龄62.4岁,男23例,女27例),合并高脂血症,无其他慢性疾病。

      1.2 方法 50例2型糖尿病患者,予饮食、运动及药物或胰岛素治疗血糖控制良好,血清总胆固醇(TC)≥5.7mmol/L和(或)甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L。患者予阿托伐他汀(立普妥)10mg,每晚顿服,服用8周。治疗前后测定TC、TG、HDL、LDL,同时监测肝功能、肾功能、血常规及服药的不良反应。

      1.3 标本采集使用仪器及方法 清晨空腹静脉采血,4h内检测完毕。采用TBK-120FR全自动生化分析仪酶联免疫吸附法测定TC、TG、HDL、LDL。

      1.4 判定标准 显著有效:TC下降至正常或≥20%,TG下降至正常或≥40%,HDL上升至正常或0.157mmol/L,LDL下降至正常或≥20%;有效:达到以下任何一项,TC下降10%~20%,TG下降20%-40%,HDL上升0.13~0.157mmol/L,LDL下降10%~20%;无效:未达到有效标准。恶化:达到以下任何一项,TC上升≥10%,TG上升≥10%,HDL下降≥0.103mmol/L,LDL超过正常上限。

      1.4 统计学处理 数据以 (x±s)表示,采用t检验,以P<0.05为差异有显著性。

      2 结果

      患者治疗期间每月监测血常规、肝功能,无肝功能增高超过正常值3倍及血常规明显异常,无肌痛等表现。血糖监测平稳。50例糖尿病患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较治疗前降低,高密度脂蛋白(HDL)较治疗前增高(P<0.01)。

      3 讨论

      糖尿病是一种慢性终身性疾病,其并发症多,致残致死率高,是心脑血管病的主要危险因素之一,而心血管疾病是2型糖尿病患者死亡的主要原因[1]。Banting奖获得者Mc Garry 2001年提出糖尿病宜改为糖脂病说明脂代谢紊乱与糖尿病关系密切[2]。 既往对2型糖尿病的研究较多地集中在全身的微血管病变上。随着一系列大型医学临床试验结果的公布,临床医师开始重视糖尿病与动脉粥样硬化及血脂异常的关系,并积极对血脂异常进行治疗。 糖尿病血脂异常患者主要表现为血中TG水平升高,HDL-C水平下降。TG水平升高会导致血中富含TG的脂蛋白水平升高,小而密的LDL增多,载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)及apoA-Ⅱ减少,从而导致HDL水平下降,还引起apoC-Ⅲ增多,脂蛋白脂酶活性下降,凝血Ⅶ因子增多,纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1)增多,最终使血中组分向促进动脉粥样硬化方向转化[3]。糖尿病患者LDL可被糖基化。与非糖尿病患者相比,糖尿病患者血中LDL的颗粒较小,结构更致密,这可能与血中过多的TG水平有关。糖尿病患者的糖基化LDL及小而密LDL比自然的LDL更易被氧化,在血中逗留的时间也更久,它们都不易与BE受体相结合进行正常代谢,而易与“清道夫”受体相结合,从而使其具有更强的致动脉粥样硬化作用。糖尿病能使脂蛋白或血管壁中的某些蛋白糖基化,这些糖基化蛋白都有导致动脉粥样硬化的作用,而且这些糖基化的终末产物可使动脉壁发生变化,使之易于发生动脉粥样硬化。 阿托伐他汀为HMG-CoA还原酶的竞争性抑制剂,通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平,并通过增加肝细胞表面LDL受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢;阿托伐他汀也能减少LDL的生成和颗粒数,并能够不同程度地提高血浆HDL和载脂蛋白A的水平。 实验证明阿托伐他汀能够有效降低糖尿病患者血脂增高,结论与相关文献一致[4],值得基层临床医生应用。

      【参考文献】

      1 Mc Garry JD.Dysregulation of fatty acid metabolism in the etiologoy of type 2 diabetes.Diabetes,2001,50(Supp l 2):627.

      2 Mc Garry JD. Banting lecture 2001: dysregul ation of fatty acidmet abolism in the etiology of type 2 diabetes. Diabetes, 2002,51( 1) : 7-18.

      3 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2008:979.

      4 涂玲,刘晓晴,李仁立,等.阿托伐他汀对老年2型糖尿病患者的调脂作用.中华老年心脑血管杂志,2003,5(1):8.

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