百令胶囊治疗早期糖尿病肾病及对超敏Ｃ反应蛋白水平的影响

　　作者：张建德,胡全穗　　作者单位：广西桂林市中医院内分泌科，广西 桂林

　　【摘要】 目的 观察百令胶囊治疗早期糖尿病肾病的疗效及对超敏C反应蛋白(us-CRP)的影响。方法 将60例早期糖尿病肾病病人随机分组，两组病人在良好控制血糖、血压基础上，治疗组加用百令胶囊5颗，每日3次口服，对照组不加百令胶囊，共12周;治疗前后监测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、24h尿微量白蛋白(UMA)定量、us-CRP，计算胰岛素敏感指数(IAI)。结果 治疗组治疗后IAI明显升高，us-CRP、24hUMA明显下降，与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01)。结论 百令胶囊能够明显减少尿微量白蛋白排泄，对早期糖尿病肾病有良好的治疗作用。

　　【关键词】 百令胶囊,糖尿病肾病,白蛋白尿,C反应蛋白质

　　糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重、最常见的慢性并发症之一，一旦肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转，往往进行性发展至终末期肾病。微量白蛋白尿是早期DN的标志，在该期进行有效的干预治疗，有希望防止向大量蛋白尿发展或延缓其发展速度[1]。我们应用百令胶囊治疗早期DN微量白蛋白尿取得良好效果，现报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 根据1999年WHO糖尿病诊断标准和Mogensen DN分期标准，确诊早期DN(尿微量白蛋白定量每24h 30～300mg)60例。其中男32例，女28例，年龄54±5.5岁;病程10.3±3.5年。眼底检查显示不同程度的视网膜病变;所有患者均无心力衰竭、肝脏损害、泌尿系统感染、肾结石及其他肾脏疾病;近期未使用肾毒性药物。所有病例不存在其他因素引起的蛋白尿。

　　1.2 方法 全部病例均给予低盐、低蛋白糖尿病饮食，继续应用原降糖药物将空腹血糖(FBG)控制在5.6～7.0mmol/L，有轻微高血压者应用硝苯地平将血压控制在正常范围。随机分为两组，治疗组30例，在原用药物基础上加用百令胶囊5颗，每天3次，口服，监测血糖适当减少原降糖药物，防止发生低血糖，连用12周。对照组30例，不加用百令胶囊。分别于治疗前后抽血化验空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超敏C反应蛋白(us-CRP)和24h尿微量白蛋白(UMA)定量。计算胰岛素敏感指数(IAI)=1/(FBG•FINS)。us-CRP的检测采用透射比浊法，仪器为美国Beckman免疫化学分析仪array360系统，试剂由广东虹叶公司提供。

　　1.3 统计学分析 各指标均以x±s表示，IAI取对数，采用t检验。

　　2 结果

　　2.1 两组病例观察指标治疗前后变化 见表1。两组病例治疗前us-CRP升高，IAI偏低，治疗组治疗后us-CRP显著下降(P<0.01)，IAI明显升高(P<0.01)，对照组无明显变化，两组比较差异有高度显著性(P<0.01)。治疗组治疗后UMA明显下降(P<0.01)，与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01)。表1 两组治疗前后各项指标变化与本组治疗前比较，a：t=49.09,b：t=5.49,e：t=8.8,P均<0.01;与治疗组治疗后比较，c：t=70.1,d：t=6.09,f：t=7.99，P均<0.014

　　2.2 不良反应 治疗组有1例转氨酶升高1倍，继续用药后恢复正常。

　　3 讨论

　　DN是糖尿病常见慢性并发症，在2型糖尿病中DN是三大主要死因之一，早期DN如能及时治疗，肾小球结构及功能可恢复正常，而发展至临床DN期，则肾损害为不可逆性，所以对早期DN的及时治疗具有积极的临床意义，DN的发病机理是由肾小球血流动力学异常、高血糖相关的生化异常和细胞因子异常等因素综合引起。本组资料显示百令胶囊治疗后24hUMA由(235±50)mg下降至(127±45)mg，治疗前后差异有高度显著性(P<0.01)，与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01)，提示明显降低早期DN微量白蛋白尿的排泄。百令胶囊属人工虫草制剂，由蝙蝠蛾多毛孢真菌制成，其治疗早期DN的机理可能与以下因素有关：①抑制醛糖还原酶。DN早期肾小球基底膜通透性升高，而造成其升高的机制之一是多元醇旁路激活，被激活的醛糖还原酶把葡萄糖还原为山梨醇，造成细胞内山梨醇堆积，导致细胞生理机能障碍，同时激活蛋白激酶C，使胶原合成增多，肾小球基底膜增厚，通透性增高[2]。动物试验中，用醛糖还原酶抑制剂可消除这些现象，减少尿蛋白。百令胶囊具有抑制醛糖还原酶的作用[3]，故推测其减少尿白蛋白排泄率(UAER)的机制可能与此有关。②减轻早期DN的高滤过。在DN发生机制中，肾血流动力学异常，肾小球高滤过是一个重要因素，持续的高滤过使肾小球滤过膜通透性增加，大分子物质在系膜区积聚，加速肾小球硬化。实验研究表明[3]，虫草菌丝提取物能减轻肾小球内压力，降低肾小球跨壁毛细血管静水压，从而减轻肾小球高滤过，阻止其向肾小球硬化的发展。近年来多数学者认为2型糖尿病是一种自身免疫和低度炎症性疾病[4];炎症因子能引起DN，并在DN进展的整个过程中起重要作用;us-CRP是一种敏感的、非特异的炎症标志，它反映了炎症的程度。us-CRP的水平与糖尿病肾脏损伤的程度平行[5,6]。本结果治疗组治疗后IAI明显提高，CRP明显下降(P<0.01)，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)，表明百令胶囊能够降低DN患者CRP水平，使肾脏损伤程度减轻。百令胶囊降低CRP的可能机制：①提高胰岛素受体敏感性，在降低血糖的同时，明显降低CRP水平;②百令胶囊本身具有抗炎作用。

　　【参考文献】

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