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    《心血管病学》

    血管镜检术在缺血性心脏病中的应用

    发表时间:2010-08-27  浏览次数:487次

      作者:张静 赵吉光 张文琪 王金鹏 水野杏一 作者单位:吉林大学第二医院心内科,吉林 长春 130041

      【关键词】 血管内视镜 缺血性心脏病

      血管镜法(angioscopy,AS)是应用血管镜得到可视图像的一种方法。应用冠状动脉观察的内视镜称为冠血管内视镜(CAS),在1980年应用于临床,开始应用于冠状动脉架桥手术时的动脉观察。1989年后,通过与冠状动脉造影术(CAG)检查方法进行比较,对急性冠状动脉综合征(ACS)等进行了观察。1994年后,由于装置的改良和诊断手法的进步,不仅对ACS发病机制的认识加深,而且对疾病临床的诊断及治疗的评价也有很大进步。

      1 血管内视镜应用原理

      血管内视镜和其他的纤维内镜一样通过光镜将得到的画像介导光纤维传到显示器,再通过电视的显示屏进行观察。为了观察充满血液的血管内腔,其观察部位的血液需要应用透明的液体置换。为此在血管内视镜导管的前端1 cm处有一阻断血流的球囊,通过球囊的扩张暂时性阻断血流,并以生理盐水置换,以获得观察血管壁的无血流区域。在X线透视下一边确认导管的位置,一边将血管内视镜导管插入观察部位。

      2 血管内视镜观察所见

      2.1 正常冠血管内腔〔1〕

      血管内膜完全光滑,少数内膜略有凹凸不平;血管内膜呈现白色或者乳白色,少数呈现黄色或者淡褐色。血管内膜光滑且呈现淡白色多见于年轻人的冠血管。

      2.2 动脉硬化斑块分类

      单纯性斑块:根据颜色的不同可分为白色、黄色、淡黄色、褐色,后三者称为黄色斑块。复杂性斑块:斑块表面有破损,往往合并有内膜剥离、裂开、出血以及有血栓形成。钙化性斑块:斑块的表面呈现灰白色,有钙化性改变。溃疡性斑块:动脉硬化斑块破损后往往产生溃疡,且溃疡的表面易形成血栓。

      2.3 动脉血栓分类

      根据血栓的形态不同分为不突出血管腔内的附壁血栓和突出血管腔内的管腔内血栓,根据有无管腔内闭塞分为闭塞性血栓和非闭塞性血栓〔2〕。根据血栓的颜色不同分为白色血栓,红色血栓和混合性血栓。在组织学上红色血栓主要由红细胞构成,白色血栓主要由纤维素和血小板构成,混合性血栓是上述两者混合存在。

      2.4 冠血管痉挛

      冠血管痉挛往往自然发生,应用麦角新碱或者乙酰胆碱后容易诱发血管痉挛的发生。事先确认血管痉挛发生的部位,将血管内视镜插入此处,然后注射上述药物,可以观察血管痉挛发生的过程。

      3 血管内视镜对缺血性心脏病的观察

      3.1 急性心肌梗死(AMI)

      诸多研究表明〔3~5〕:在AMI发病8 h以内,在冠血管的病变处90%以上有血栓存在,64%是混合性血栓、36%是红色血栓;其中闭塞性血栓占约75%、非闭塞性血栓占25%;内膜剥离和溃疡等复杂性斑块约占50%。通过血栓溶解疗法溶解血栓后,露出的病变处的内膜呈现黄色。在内膜障碍的程度上,AMI比不稳定性心绞痛(UA)有加重的倾向。

      3.2 亚急性心肌梗死(SMI)

      随着时间的延长,AMI转化为SMI。通过CAS的观察,病变处仍有约50%的血栓存在,而且在梗死后有心绞痛的病例中,往往有多量的血栓存在,由于血栓开始纤维化改变,多见白色血栓。相反,在梗死后无心绞痛发作的病例中,只观察到少量的血栓的存在。在复杂性斑块存在比例上,SMI和AMI数量相同,但是程度较轻,黄色斑块的比例约占67%〔6〕。

      3.3 陈旧性心肌梗死(OMI)

      随着时间的迁移,SMI转化为OMI。通过CAS的观察显示,约在5%的OMI病例中,其冠血管内有血栓的残留,内膜表面平滑,复杂性斑块不到10%。斑块的色调多呈现白色,黄色斑块约有15%〔1〕。

      3.4 UA 通过CAS观察,在72%~100%UA病例中其冠血管内有血栓存在,

      而通过CAG检查只发现35%的病例有血栓的存在〔7〕。说明CAS检查比CAG检查对血栓的诊断能力明显提高。UA的血栓发生率和AMI一样高,约80%是白色血栓〔4〕,而且多为非闭塞性血栓。在复杂性斑块、黄色斑块的存在率上,UA和AMI的发生率一样高〔8〕。但目前对UA的血栓溶解疗法效果不佳,虽然UA和AMI在病理形态学机制上,都是因为斑块的破裂,继而血栓形成,但临床病理过程不同。其原因可能是产生闭塞性或非闭塞性血栓的不同以及血流阻断的时间不同。再有就是血栓的性状不同,因为血栓的纤维化,UA观察到的血栓是以血小板和纤维蛋白为主的白色血栓,AMI观察到的血栓是以红细胞为主的红色血栓〔9〕。这种不同有可能引起血栓溶解疗法效果在两者之间产生的差别。

      3.5 稳定型心绞痛(SA)

      其观察的结果和OMI一样,有少量的血栓残留,几乎都是稳定性的白色斑块,边缘光滑〔5〕。

      4 前 景

      目前,通过CAS的观察不仅部分地明确了上述疾病在病理形态学方面的发病机制,而且对其中易引起血栓形成的斑块的观察是研究热点。结合病理学的研究认为,存在于冠状动脉内的含有丰富黄色脂质的黄色斑块最易形成血栓,尤其是伴有溃疡的黄色斑块更是危险〔3〕。因此,通过CAS对动脉内的斑块性状及在此基础上形成的血栓形态进行观察、鉴别,对诊断和治疗具有特有的价值。这样的信息,不仅CAG得不到,即使是冠状动脉内超声检查也很困难。只有CAS对ACS冠状动脉的病理形态能正确的进行病理诊断。尤其是对易形成血栓的不稳定性黄色斑块有了更深的认识,认为这种斑块的破裂是引起ACS发病的主要病因。

      最近的研究表明,通过CAS观察显示,斑块色调的不同和血栓出现的频率相关。斑块的黄色调越深,其上面血栓的存在率越高。进一步研究提示,黄色调越深的斑块,越具有大的脂质核和薄的纤维帽,就越易破裂,其在血管内超声观察到血管重构的频率越大。因此,斑块的黄色调的程度被视为斑块不稳定性的一项指标〔10〕。

      进一步对斑块的黄色程度动态追踪观察,对疾病的转归以及治疗效果在病理学上进行评价。在进行斑块黄色程度对疾病的转归评价中,报道显示〔11,12〕:在AMI发病1个月后,破裂的斑块表面仍有很高的血栓发生率,可在18个月以后的CAS观察中血栓消失,处于稳定的状态,且斑块的黄色调变淡,趋变为白色。在治疗过程中,通过CAS观察提示,应用药物也可使斑块的黄色程度减弱,还有支架置入治疗后新生内膜的覆盖,血管内腔也呈现白色。

      通过CAS的观察,还可以对疾病的预后进行评价。在经皮冠状动脉内成形术(PTCA)介入治疗后应用CAS观察提示:在血管内的黄色斑块处,出现血栓及冠状动脉内膜剥离的病例中,冠状动脉再闭塞、再狭窄的发生率高〔13〕。血栓的存在是PTCA治疗后的心血管事件,尤其是再发AMI的危险因素〔14〕。在UA以及非Q波性心肌梗死中,由于破裂的黄色斑块和血栓的存在,也是引起PTCA治疗后心血管事件发生的危险因素〔15〕。这种通过对血管内血栓、斑块等观察,视其为一种预测因子,进而评价愈后的观察效果,是应用CAG等检查方法无法实现的。

      应用CAS对介入治疗后血管内腔动态观察,进一步对介入治疗后产生再狭窄的机制进行评价。在实施支架置入术治疗后,通过对病变处血管内膜的观察提示,产生的新生内膜,在3~6个月内,经过了由内膜的增厚以及不透明变化,到内膜的变薄以至于透明的两个时期变化。这一变化过程被认为是血管内腔狭小、变窄和再重塑扩大的原因〔16〕。提示这种血管内膜的变化与介入治疗后的再狭窄机制有关。上述这种对病理形态学机制的探讨和对疾病愈后因素评价的研究,更广泛地认识到CAS在缺血性心脏病中的应用价值。

      通过应用CAS观察技术,不仅可以探讨疾病的发病机制,还可以评价介入治疗的效果,是一种很好的应用技术。虽然这一检查技术受到技术和设备的限制,尚望国内普及。

      【参考文献】

      1 Uchida Y,Fumitory Y,Hirose J ,et al.Percutaneous coronary angioscopy〔J〕.Japan Heart J,1992;33(3):27194.

      2 Uchida Y,Sumino S,Tomaru T,et al.Fiber optic observation of thrombosis and thrombolysis in isolated human coronary artery〔J〕.Am Heart J,1986;112(4):6916.

      3 Escobar A,White CJ,Ramee SR,et al.Coronary angioscopy in ischemic heart disease.Insight into pathophysiology〔J〕.Circulation,1993;88:1550.

      4 Mizuno K,Satomura K,Miyamoto A,et al.Angioscopic evaluation of coronaryartery thrombi in acute coronary syndromes〔J〕.N Engle J Med,1992;326(5):28791.

      5 Hosokawa H, Suzuki T.Coronary angioscopy in patients with acute myocardial infarction undergoing direct billon angioplasty〔J〕.J Am Coll Cardiol,1994;23:364A.

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      8 Takano M,Mizuno K,Okamatsu K,et al.Mechanical and structural charac Hirteristics of vulnerable plaques:analysis by coronary angioscopy and intravascular ultrasound〔J〕.J Am Coll Cardiol,2001;38:99104.

      9 Mizuno K,Etsuda H,Naga T,et al.Differential sensitivity of white and red coronary thrombi to thrombolytic therapy〔J〕.J Am Coll Cardio,1994;452A.

      10 Ueda Y,Asakura M,Yamaguchi O,et al.The healing process of infarctrelated plaques:Insights from 18 months serial angioscopic followup〔J〕. J Am Coll Cardiol,2001;38(7):191622.

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