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    《心血管病学》

    高龄老人高血压与血尿酸关系的临床观察和探讨

    发表时间:2010-11-29  浏览次数:470次

      作者:席蓓莉 作者单位:200031 上海,上海市徐汇区中心医院

      【摘要】 目的 探讨高龄老人高血压和血尿酸的关系。方法 选择高龄老人高血压患者132例,并选取另外110例非高血压作为对照组,分别检测血尿酸水平。结果 高龄老人高血压患者血尿酸水平明显高于对照组。结论 血尿酸与高血压存在着互为因果,相互影响促进的正相关的关系。

      【关键词】 高血压;血尿酸;高龄老人

      [Abstract] Objective To discuss the relationship between high serum uric acid and hypertension of old age people.Methods Serum uric acid was assayed in 132 hypertension old people,at the same time chose 110 none-hypertension old people as control.Results The level of serum uric acid is higher than the level of the control.Conclusion There is a relationship between serum uric acid and hypertension.It is positive relationship.

      [Key words] hypertension;serum uric acid;old age people

      1951年Gertler 等人提出尿酸(uric acid,UA)与心血管疾病存在着密切的关系[1]后,研究学者们通过大量的流行病学研究论证高尿酸(HUA)和一些心血管疾病,比如高血压、高血脂、冠心病和心力衰竭等的关系。最初的大量流行病学证据主要表明了心血管疾病会带来高尿酸的后果。1999年,Alderman等[2]经将近6年的随机研究表明血尿酸的升高已经成为发生心血管事件的独立预测因子。2003年Masuo等[3]的一项研究表明高血尿酸带来的高尿酸血症已经成为一个预测因子。本文拟探讨高龄老人这一特殊患者群体的血尿酸与高血压之间的临床关系及意义。

      1 资料与方法

      1.1 各种诊断标准

      1.1.1 高血压标准

      按照1999年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)的诊断标准[4]对高血压的定义和分级,病程12个月以上,观察检测期均为服用利尿剂或者其他影响嘌呤代谢的药物。

      1.1.2 高血尿酸参考标准

      正常值:男性150~420μmol/L,女性90~380μmol/L。男性≥420μmol/L,女性≥380μmol/L为高血尿酸。

      1.2 一般资料

      选择2004年3月—2009年8月期间在我院门诊和收治入院治疗的符合要求的患者132例,男72例,女60例;年龄70~80岁,平均(76.32±4.58)岁。其中高血压1级33例,高血压2级52例,高血压3级47例。同时,随机选择与上述患者同期110名血压正常者为对照组,其中男69例,女41例;平均年龄(75.44±6.88)岁。所选患者的年龄、性别等比较差异无显著性(P>0.05)。

      1.3 方法

      1.3.1 血尿酸的测定

      受检患者均在检查前1周内停用利尿剂,3天内要求低蛋白、低嘌呤膳食。清晨空腹,抽取肘静脉血3ml,应用自动生化分析仪以尿酸酶法测定血尿酸浓度。

      1.3.2 血压的测定

      受检患者经静息10min后坐位测量肱动脉压(mmHg),间隔2min重复测量,取平均值。

      1.4 统计学处理

      计量数据采用均数±标准差(x±s)表示,计量用t检验,计数用χ2检验,P<0.05为差异有显著性。

      2 结果

      2.1 高血压组与血压正常对照组血尿酸比较结果 见表1。表1 高血压组与对照组血尿酸结果比较高血压组中高尿酸血症患者有36例,占总的高血压患者总数的27.2%。对照组中高尿酸血症患者有9例,占总数的8.2%。两组发生率比较差异有显著性(P<0.05)。

      2.2 不同级别高血压患者血尿酸结果 见表2。表2 不同级别的高血压患者的血尿酸比较结果从表2可以看出,高血压3级比2级、1级高血压的血尿酸水平显著升高(P<0.05)。

      3 讨论

      尿酸是嘌呤代谢的最终产物,在人体内起着不可或缺的重要作用。高血压会使患者体内尿酸生成增多或者排泄减少,会导致体内血液中尿酸的含量增高,引发高尿酸血症。此过程的机制明确,主要包括两个方面:(1)高嘌呤饮食结构和一些体力活动会导致尿酸生成增多。(2)肾功能下降,应用利尿剂后尿酸的研究表明,高血压导致血尿酸升高的原因可能有:(1)血压升高,肾血流量降低,血管阻力和外周阻力增大,导致血尿酸水平升高[6]。(2)高血压会导致微血管的损伤,导致组织缺氧,使肾脏清除尿酸的能力下降,最终结果就是血尿酸水平升高。(3)肾脏的微血管病变会造成肾损害,那么肾脏内缺血会导致局部组织缺氧,导致大量生成乳酸,乳酸对尿酸排泄会有竞争性抑制,最终导致尿酸升高[7]。

      如前言中所述,Alderman和Masuo的研究都表明高水平血尿酸成为引发高血压的一个独立危险因素。但具体机制尚未清楚。高血尿酸可能通过以下几种可能导致高血压的发生[8]:(1)血尿酸升高会产生尿酸盐结晶,沉积在血管壁上,使血管的内膜受损[9]。(2)血尿酸升高,导致低密度脂蛋白胆固醇氧化和脂质的过氧化,随着氧自由基的增加会参与炎症反应,会刺激动脉粥样硬化的形成。(3)血尿酸升高,会促进血小板的粘附、聚集。(4)血尿酸升高,会导致血管平滑肌细胞和脐静脉内皮细胞的C反应蛋白(CRP)mRNA表达增加,同时向细胞中释放的CRP也会增加,CRP作为最有效的预测因子,可以直接表明血尿酸对高血压的影响[10]。(5)动物研究提示,血尿酸升高,导致肾脏损害,与肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋和神经型NO合成酶表达下调有关[11]。(6)血尿酸升高,会与其他危险因素协同作用,影响高血压的发展。

      综上所述,各种研究和流行病学数据证明高血压和高血尿酸之间存在着互为因果,相互影响促进的正相关的关系。本文从高龄老人方面入手研究,验证了上述论点。

      【参考文献】

      1 Freedman DS.Relation of serum uric acid to mortality and ischemic heart disease.The NHANES I Epide iologic Follow-Up Study.Am J epidemiol,1995,141(7):637-644.

      2 Alderman M.Uric acid in hypertension and cardiovascular disease.Can J Cardiol,1999,15(suppl F):20.

      3 Masuo K,Kawagchi H.Serum uric acid and plasm a norepinephrine concentrations predict subsequent weight gain and blood pressure elevatioy.Hypertension,2003,42:474-480.

      4 World health organisation.International society of hypertension guidelines for the management of hypertension.J Hypertens,1999,17(2):151-183.

      5 刘玮.原发性高血压血尿酸水平的临床观察.中国血液流变学杂志,2007,17(4):577-588.

      6 Vakkalanka RK,Woo C,Kirou KA,et al.Elevated levels and functional capacicy of soluble CD40 ligand in systemic Lupus rythemmosus sera.Arthritis Rheum,1999,42(3):871.

      7 Johnson RJ.Resurrection of uric acid as a causal risk factor in essential hypenension.Hypertension,2005,45(1):18-20.

      8 郭彩林.血尿酸与高血压关系的临床观察.中西医结合心脑血管病杂志,2009,7(7):857-858.

      9 何望,谷德祥,李飞.脑梗死病人血尿酸、脂蛋白(a)含量的研究.中西医结合心脑血管病杂志,2005,3(4):312-313.

      10 党小霞,蔡琴.高曲L病患者颈动脉粥样硬化程度与血尿酸水平的相关性研究.中华心血管病杂志,2002,30(3):157.

      11 Mazali M,Hughes J,Kim YC,et al.Elevatet Uric Acid increaser blood pressure in the rat by a novel cryatlin-drpendent mechanism.Hypertension,2001,35(5):1101-1106.

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