老年孤立性心房颤动临床特点的长期随访分析
发表时间：2011-03-31 浏览次数：434次
作者：王亚真 陈昕 苏轮 薛俊仙 作者单位：解放军总医院第二附属医院干部病房，北京 100091
【关键词】 老年;心房颤动;心动过速;心肌病
心房颤动(AF)是临床上常见的有重要意义的心律失常，可发生在有或无原发心脏病基础上，长期持续性心动过速可引起心脏扩大，甚至心功能不全，而快速心室率被控制后，心脏功能可部分或完全恢复，称谓心动过速性心肌病(TCM)〔1〕。任何年龄均可发生，但很少有对老年人长期追踪报道。本研究对24年中收集并随访的55例慢性孤立性AF患者进行了回顾研究。
1 资料与方法
1.1 资料
选取1977年5月～2001年5月门诊和住院250例老年AF患者，分为观察组：经检查未发现有器质性心脏病、电解质紊乱、甲亢及长期饮酒嗜好和克山病高发区居住史者55例，男性43例，女性12例,年龄60～89(平均66.0±7.7)岁。随访期间均接受阿替罗尔6.25～25 mg每日2次或盐酸普罗帕酮50～150 mg每日3次治疗3个月，临床上见效应后及时减量，以小量维持治疗。对照组：195例，均合并原发心脏病，其中冠心病59例，高血压心脏病61例，风心病33例，先心病9例，甲亢性心脏病4例，男性106例，女性89例，年龄 61～83(74±3.8)岁。分别接受强心、利尿、扩血管药物治疗。追踪患者初发房颤及每次发作常见诱因、发作频率、心理状况、AF发生总病程、心脏扩大年限、外周动脉栓塞率、心电图(ECG)、超声心动图(UCG)、X线胸片、脑CT。
1.2 统计学方法
数据以x±s表示，组间比较采用t检验。
2 结 果
2.1 临床特点
观察组55例有明确诱因者42例(76.4%),诱因归类：突然丧偶、宣布离休后、与人争吵、撞车、炒股票、排尿等。无任何诱因者13例(23.6%)。AF发作时有心慌51例(92.7%)，胸闷29(52.7%)，头晕15例(27.3%)，尿频37例(67.3%)，一过性言语欠清、肢体功能活动不灵7例(12.7%)。对照组171例(87.7%)在心房扩大或心衰后出现AF，全部有心慌(100%)，胸闷160例(82.1%)，胸痛72例(36.9%)，喘憋 91例(46.7%)，发生一过性意识障碍或肢体功能障碍57例(29.2%)。
2.2 ECG
观察组平静ECG均不伴有STT改变，AF发作中或转复后不伴STT改变者48例(87.3%)，发作中伴STT改变者7例(12.7%)，转复窦律后STT恢复正常。发作中平均心房率(424.1±51.1)次/min、心室率(120.2±18.0)次/min，治疗后心房率下降为(278.6±24.1)次/min、心室率(80.27±11.6)次/min，与治疗前比较有显著差异(P<0.01)。AF时f 波呈粗颤波28例，其中12例(42.9%)转持续AF，f波呈细小波27例，其中5例 (18.5%)转持续AF。对照组仅24例(12.3%)在AF发作中和转复后不伴发STT改变，发作时心房率(492.4±60.0)次/min，心室率(140.1±52.2)次/min，f波粗大91例(46.7%)，细小104例(53.3%)，125例(64.1%)转持续性AF。
2.3 UCG
观察组病初UCG均正常，5～10年随访期中，心房开始扩大，双房扩大35例(63.6%)，单纯右房扩大20例，AF发生至心脏扩大平均年限(6±7.4)年，多数心室无明显扩大，仅1例20年后全心扩大。接受药物治疗3个月后复查心房内径明显缩小(P<0.01)，左心室射血分数(LVEF%)明显提高(P<0.01)。对照组治疗前后房、室内径有缩小，但无统计学意义，LVEF有所提高(见表1)。表1 两组治疗前后超声心动图变化(略)
2.4 心脏X线片
观察组治疗前后心胸比例分别为(49.0±1.9)%、(46.0±3.7)%。对照组分别为(60.1±2.3)%、(58.6±4.4)%，两组无显著差异。
2.5 脑CT
观察组7例(12.7%)诊断多发腔隙脑梗死。对照组有症状者脑CT示脑梗死或腔隙性脑梗死31例。
2.6 预后
截至2008年5月，随访7～24年，观察组17例转持续性AF，38例仍阵发AF，1例追踪22年出现临床心衰症状，2年后死亡。对照组125例(64.1%)转持续AF，右上肢桡动脉栓塞1例，下肢动脉栓塞3 例，肺动脉栓塞或肺梗死6例，发生外周动脉栓塞并发症高达21%，发生Ⅰ～Ⅲ心衰72 例 (36.9%)，33例(16.9%)死亡。
3 讨论
近年来研究显示，不论在心动过速发生前是否已存在心脏疾患，慢性心动过速均可导致心脏的组织学和病理生理学发生类似心肌病的变化，临床表现为心脏扩大或心功能下降。通常分为单纯型和不纯型，前者无明确器质性心脏病或全身性疾病，心动过速可能是导致心脏扩大或心功能异常的唯一因素〔2〕。观察组55例孤立性AF的持续或频繁发作即可诱发此型TCM。本文报导在同期老年AF中占22.0%。对照组为不纯型是在原有心脏病基础上并发快速性心律失常，导致或加重心功能恶化。
本文观察组的共同特点为：起病初均不具原发器质性心脏病，病程较长，初发AF多有明确情绪激动、紧张、劳累等应激诱发因素，约占76.4%，提示因应激因素引起交感神经的兴奋性突然增高可能为孤立性AF发作的重要诱因。与对照组比较患者除心悸、尿频外临床症状较轻，AF发作时房室率偏慢，发作中及转复窦性心律后，多不伴发STT缺血性改变，外周动脉栓塞率偏低(12.7%)，AF发生多年后出现心房扩张，以右房或双房扩张为著，且f 波偏粗大者转复持续AF和心房扩张较f波偏细小者为高(42.9%比18.5%)，考虑可能与此种AF是迷走神经介导的心房肌不应期缩短和较大折返环发生在右房和双房之间有关。临床过程符合TCM单纯型诊断条件〔3〕。两组从起病诱因及疾病演变过程和预后均有明显差异。
目前此种TCM发生机制尚未完全了解，一般而言，AF通过多种折返机制得以维持，近来动物实验研究表明，快速心房起搏诱发的AF可导致心房不应期缩短，心率适应性丧失，并引起AF时室率增快，诱发的AF不易消除，并可引起左右心房增大、线粒体数量和体积增加、伴肌浆网破裂。表明了快速起搏诱发的AF可延长房内传导时间，抑制窦房结功能,引起心房肌、窦房结组织和电重构〔4，5〕，即“AF引起AF”的假说。可称其为心房型心肌病。随年龄的老化，易造成快慢综合征的发生。
本文通过积极治疗和控制影响因素，二组预后均有不同程度改善，以单纯型更显著。治疗AF最具挑战性的是控制室率，维持窦律，预防血栓栓塞。观察组由于长期接受小剂量阿替洛尔或普罗帕酮联合治疗，AF转复率较高达69.1%，且使部分患者多年保持阵发AF，即使转成持续AF，其平均房室率维持较低水平，有效地控制了心房的进一步扩大，心功能维持正常。提示：普罗帕酮直接作用于心房肌组织，延长其有效不应期和功能不应期，减慢心房自律性，阻断心房内微折返形成。阿替洛尔属选择性β1受体阻断剂，其药代动力学适用于老年人，对情绪激动时引起的心动过速有效率明显增加，与小量普罗帕酮联合应用有效率高于单独应用。药物治疗可减少AF发作的次数，延长发作间期，并可终止AF。但患者对药物顺从性较差，又由于普罗帕酮代谢遗传变异性及患者可能有潜在性窦房结功能减退，易出现各种传导障碍，常常不能坚持，而不易维持窦性心律。有研究发现，一些顽固性持续性AF，产生于快速释放冲动的单个病灶，可能与自律性异常和触发机制有关，近年来通过射频导管消融术可消除病灶，使部分患者AF治愈，对孤立性AF者如能实施有效消融治疗,可望进一步改善心动过速性心肌病的预后。
【参考文献】
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3 中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见〔J〕.中华心血管病杂志，1999;27(6)：4057.
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