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    《儿科学》

    新生儿窒息合并心肌损害82例诊断治疗分析

    发表时间:2010-02-09  浏览次数:507次

    新生儿窒息合并心肌损害82例诊断治疗分析作者:蔡俊    作者单位:114001 辽宁 鞍山,鞍山市中心医院儿科    【关键词】  新生儿    新生儿窒息可引起体内各脏器血液灌注的改变,从而导致多脏器的损害,心脏是受损的主要脏器之一。但大多数窒息因缺氧后心肌损害的病变是可逆的,应给予积极的治疗,现将本院新生儿窒息并心肌损伤82例诊治情况报道如下。1  临床资料  1.1  一般资料   2005-01~2006-12本院收治新生儿窒息122例,其中合并心肌损害82例,均为住院患儿。82例中,男49例,女33例。日龄0.5 h~3 d;胎龄<37周27例,37~42周47例,>42周8例;出生<2 500 g 21例,2 500~4 000 g 54例,>4 000 g 7例。全部病例均符合新生儿窒息的临床分度。生后5 min Apgar评分4~7分为轻度窒息,共36例,0~3分为重度窒息46例。  1.2  临床表现   面色苍白32例,心音低钝41例,心率≤100/min 31例,呼吸改变46例,不同程度惊厥23例,肌张力改变54例,原始反射减弱37例,消失10例,不同程度意识改变64例。  1.3  心电图  82例均表现ST段偏移及多导联T波平坦低平或倒置,其中有室性早搏6例,各种房室传导阻滞9例,窦性心动过缓13例,窦性心动过速17例,QT间期延长4例。  1.4  心肌酶学检查    2组新生儿心肌酶改变随着窒息程度的加重而增高明显。轻度窒息组与重度窒息组测定值比较有差异统计学差异(P<0.01)。见表1。表1  2组新生儿窒息合并心肌损害患儿心肌酶学检查结果比较(略)注:AST:门冬氨酸氨基转移酶  CK:肌酸激酶  CK-MB:肌酸激酶同功酶  HBDH:α-羟丁酸脱氢酶  LDH:乳酸脱氢酶  1.5  头颅CT    本组82例中合并缺氧缺血性脑病76例,同时合并蛛网膜下腔出血19例,脑室内出血2例,硬膜下出血3例,脑实质内出血2例。  1.6  治疗与转归   首先治疗原发病,改善脑缺氧、缺血状况,予吸氧、纠酸、脱水降颅压、营养脑细胞及防治感染等治疗外,使用小剂量多巴胺2~4 μg/(kg·min)扩张周围小血管,降低小血管阻力,有时合用多巴酚丁胺1~2 μg/(kg·min)加强心肌收缩力,增加心输出量,同时使用营养心肌药物1,6-二磷酸果糖、左卡尼汀或注射用磷酸肌酸钠,疗程7~10 d。82例中临床治愈76例,死亡2例(1例因严重心率失常,1例因颅内出血严重),放弃治疗4例(患儿病情严重,家属经济条件有限,并且担心留下后遗症)。2  讨论    新生儿窒息合并心肌损害是围生期新生儿窒息死亡的重要原因之一。窒息本身是缺氧,心肌缺氧使心肌有氧代谢受阻,无氧糖酵解增加,产能减少[1]。新生儿窒息时心肌损伤与窒息程度相关,窒息越重心肌损伤越明显,心肌酶升高越明显,心脏功能受到的影响越重。轻度损伤时表现为房室传导延长,T波低平或倒置,严重心律不齐或缓慢,心功能不全,极重时会出现心力衰竭。心肌酶学诊断心肌炎、心肌损害已被临床广泛采用,目前临床上常用血清AST、LDH、CK、CK-MB测定作为缺氧所致心肌损害的相关临床指标。其中CK-MB被认为是一种心肌特异性酶,主要存在心肌胞浆内,心肌以外组织含量甚微,心肌受损后,心肌酶具有改变,尤其是以CK,CK-MB显性升高[2]。儿科医生接诊窒息患儿时,一定不要忽视心脏方面的检查,听诊有心音低钝,心律缓慢,心律不齐或者有早搏时应及时做心肌酶及心电图检查,以确定是否合并心肌损伤及损伤程度,以及时予相应治疗,快速促进心肌恢复,改善心脏功能[3]。【参考文献】 [1]庄瑞霞. 1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后合并心肌损害30例[J]. 中原医刊,2006,33(24):54-55. [2]杨钊,姚裕家. 新生儿缺血缺氧性脑病合并心肌损害相关分析[J]. 华西医学,2004,19(3):400. [3]虞人杰,叶鸿瑁,莫醒华,等. 新生儿窒息复苏指南[J]. 中华儿科杂志,2005,43(5):381,383.

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