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    原发性高血压伴舒张功能不全的血浆脑钠肽浓度变化

    发表时间:2011-12-13  浏览次数:464次

      作者:徐华宝,朱建华  作者单位:浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州 310003

      【摘要】目的探讨原发性高血压患者血浆脑钠肽(BNP)含量与原发性高血压、左室舒功能不全等因素的关系。方法 120例原发性高血压患者和50名健康成人,对比观察血浆BNP和左室舒张功能等指标。结果 高血压患者血浆BNP水平明显高于健康成人,高血压合并舒张功能不全的患者BNP水平较单纯血压升高患者显著升高(P<0.05)。结论 原发性高血压患者血浆BNP水平升高,尤其是舒张功能不全者。

      【关键词】 原发性高血压,脑钠肽,左室舒张功能不全

      许多研究资料表明,血浆脑钠肽水平在左室收缩功能不全时明显升高,在临床上已作为诊断左室收缩功能不全的一个指标[1~3],但与左室舒张功能不全的关系尚不明确,本文主要研究原发性高血压无左室心脏收缩功能不全患者,血浆BNP水平和左室舒张功能不全的关系。

      1 资料和方法

      1.1 一般资料:2005年5月至2007年5月在本院就诊的门诊及住院并符合1999年WHO/ISH高血压治疗指南分类标准的高血压患者120例,且查为原发性高血压组,查心脏多普勒彩超示均无左室心脏收缩功能不全(LVEF>50%)。其中左室舒张功能正常(E>A)53例,男27例,女26例,年龄35~72岁,平均55±6.78岁。左室舒张功能不正常(E

      1.2 方法:

      1.2.1 采用美国Hewlett Packard SONOS 5500,探头频率为2.5MHz,由专人负责检查,患者取45~90度左右侧卧位,平静呼吸。在心尖部四腔心切面记录二尖瓣口脉冲多普勒,测定左室舒张早期充盈峰值流速(E),舒张晚期充盈流速(A),计算E/A比值。

      1.2.2 血浆BNP水平测定:清晨空腹抽取肘静脉5ml,血样保存于已加入EDTA1mg/ml及抑肽酶400KIU/ml的试管中,并经离心立即分离出血浆,放入-20℃以下冰箱保存。使用美国Triage及其试剂盒快速诊断测定,取BNP试条,室温放置15min,然后250U/血浆加入试条,放3~5min,应用免疫荧光法测定BNP浓度。

      1.3 统计学方法:采用SPSS10.0统计分析软件对数据作统计学分析,两组间比较采用student_t检验,多组间对比采用单因素方差分析(ANOVA);P<0.05为有统计学意义。

      2 结果

      原发性高血压患者较对照组血浆BNP浓度明显升高,左室舒张功能不全(E/A<1)组较无左室舒张功能不全(E/A>1)组血浆BNP浓度明显升高见表1。表1 对照组和原发性高血压组BNP浓度变化 注:与对照组比P<0.05,与E>A组比△P<0.05

      3 讨论

      BNP是一种含32个氨基酸的多肽,其合成和分泌主要在心室的心肌细胞,在心室负荷过重或心脏扩大时,心肌内储存的proBNP被释放并很快分解为有活性的BNP,BNP是肾素_血管紧张素_醛固酮系统(RAAS)的天然拮抗剂,也可抵制垂体后叶加压素及交感神经的保钠保水、维护血压的作用[4~5]。它参与血压、血容量以及水盐平衡的调节,具有提供肾小球虑过率,利尿利钠,扩张血管,降低体循环血管阻力,血浆容量等作用。

      无症状或有症状的心脏舒张功能不全患者可出现神经内分泌的激活,且功能不全的程度与神经激素激活的程度有关。本文在原发性高血压患者血压控制良好且不停药的情况下,血浆BNP水平显著高于血压正常组,而原发性高血压合并E/A<1组血浆BNP又显著高于原发性高血压E/A>1组。表明在原发性高血压患者中虽然血压控制良好,但并不能完全消除由高血压对心血管的影响。在原发性高血压患者收缩功能正常(LVEF>50%)的情况下,血浆BNP水平升高则高度支持舒张功能不全的诊断,Bettencourt P等的研究也发现除收缩性心功能不全外,BNP能准确诊断单纯舒张功能不全[6]。

      总之,在原发性高血压患者血浆BNP水平升高,而伴左室舒张功能不全者尤为显著,因此,血浆BNP水平升高结合心脏多普勒彩超可用来了解原发性高血压患者的脏器损害情况及预后。

      【参考文献】

      [1]Ry SD,Clerico A,Giannessi D, et al. Measurement of brain natriureticpeptide in plasma samples and cardiac tissue extracts by means of an immunoradiometric assay metyod[J]. Sc and J Clin Lab Invest,2000,60:81.

      [2]Lee SC,Stevens TL, Sandberg SM, et al. The potential of brain natriuretic peptide as a biomarker for New York Heart Association class during the outpatient treatment of heart failure[J]. Jcard Fail,2002,8:149.

      [3]G. Michael Felker, John W. Petersen, Daniel B. Mark. Natriuretic peptides in the diagnosis and management of heart failure[J]. Canadia Medical Association Journal, 2006, 175(6):611-617.

      [4]Cowie MR, Mendez GF. BNP and congestive heart failure[J]. Prog Cardiovasc Dis,2002,44(4):293.

      [5]Struthers AD. Further defining the role for natriuretic peptide level sinc linical practice[J]. EurHeart J,1999,20:712.

      [6]Bettencourt P, Ferreira A, Dlas P, et al. Evaluation of brain natriuretic peptide in the diagnosis of heart failure[J]. Cardiology, 2000,93:19.

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