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    《儿科学》

    婴幼儿先天性心脏病围手术期处理

    发表时间:2012-12-12  浏览次数:698次

    作者                单位

    胡选义    贵阳医学院附院 心脏外科,贵州 贵阳

    陈黔苏   贵阳医学院附院 心脏外科,贵州 贵阳

    吴观生   贵阳医学院附院 心脏外科,贵州 贵阳

    李学军   贵阳医学院附院 心脏外科,贵州 贵阳

    先天性心脏病是婴幼儿常见的出生缺陷,发病率为4‰~8‰[1],其中1/3的患儿因心脏复杂的畸形或肺血管继发性病变,在出生后一年内夭折或处于危重状态,急需外科手术干预。近年来,婴幼儿先天性心脏病早期手术、一期矫治已逐渐成为心脏外科的共识,但婴幼儿心脏手术仍有较高的手术风险。文献报道,我国婴幼儿心脏手术总体死亡率为5%~7%,条件好的医院,死亡率也在2%~5%[2]。因此,合理的围手术期处理对提高患儿手术耐受能力,减少术后并发症,降低婴幼儿死亡率具有重要意义。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 2004年4月~2009年9月先天性心脏病婴幼儿手术患者80例,男39例,女41例;年龄3~30月,平均(13.57±9.21)月;体重3.0~10.0 kg,平均(7.98±1.90)kg;室间隔缺损42例(合并重度肺动脉高压30例),动脉导管未闭8例,房间隔缺损6例,法乐四联征8例,肺动脉闭锁2例,肺动脉狭窄5例,房室隔缺损5例,三尖瓣闭锁1例,三房心1例,大动脉转位1例。

    1.2 术前处理 心功能不全的患儿使用地高辛、利尿剂及扩血管药物,效果不佳时加用磷酸二酯酶抑制剂米立龙;对肺动脉高压病例给予间断上氧、卡托普利、硝苯地平等扩张肺血管,重度患儿加服西地那非及静脉滴注前列地尔;右室流出道梗阻合并可疑依赖动脉导管者,在确诊前即开始应用前列腺素E1维持动脉导管开放,同时行血氧饱和度监测,根据患儿的氧合效应及副作用调整滴速。术前应根据患儿的病理生理、脱水程度和性质补相应的液体,根据血电解质结果计算应补钠量。无脱水者通常液体总量控制在60~80 ml/(kg•d),用4∶1或5∶1液。先心病尤其合并肺炎及心衰的患儿切忌快速补大量含钠液体,以免发生急性心力衰竭。

    1.3 手术方法 除动脉导管未闭患儿在全麻下行动脉导管结扎术,其他病例均在体外循环下手术。房、室间隔缺损、法乐四联征、肺动脉狭窄、房室隔缺损和三房心患儿行解剖矫治术、肺动脉闭锁和三尖瓣闭锁患儿行改良Fontan术;大动脉转位的患儿开胸后探查无法手术。

    1.4 术后处理 术后常规心电图监测,持续有创血压及中心静脉压监测。呼吸监护包括持续呼吸频率、脉搏氧饱和度,间断血气分析。严格计算每小时出入量,保持引流管通畅,每小时统计引流液的量及性状,保持尿管通畅,防止滑脱。每小时评估患儿意识状态,听诊呼吸音及心音,检查腹部、肢端循环情况等。定时体温检查,对使用辐射台等高危患儿持续体温监测。酌情检查血常规、生化、血糖、床旁胸片。全部病例均使用呼吸机辅助呼吸,在自主呼吸和肌力恢复后,循环稳定并无再次手术可能情况下尽早拔管。逐渐减慢呼吸频率,停止机械通气30 min,查动脉血气正常即可拔除气管插管。根据血流动力学情况合理使用血管活性药物,待患儿病情稳定后逐渐停用。

    2 结果

    80例患儿存活75例,死亡5例,围手术期生存率93.75%。其中,低心排综合征死亡3例,呼吸心跳骤停1例,未行手术矫治术后低氧血症1例;死亡多发生在术后3 d内,1例在术后第10天。15例患儿出现不同程度术后并发症,其中肺动脉高压危象6例,低心排综合征7例,呼吸系统情况8例,水电解质紊乱9例,心律失常4例,对症积极处理后纠正。术后随访3~36月,患儿肺炎及心力衰竭的发生明显减少,体重明显增加,无远期死亡及并发症发生。

    3 讨论

    呼吸系统的管理是先天性心脏病婴幼儿围手术期治疗的难点和重点,术前采用鼻导管或头罩供给温湿的氧气(氧浓度<50%);对某些依赖动脉导管开放才能生存的先天性心脏病患儿,如同时伴左心室发育不全综合症,使用高浓度氧时应慎重,因为高浓度氧可促使动脉导管关闭和肺血管阻力降低,使循环难以维持。婴幼儿除经口插管外还可选择经鼻气管插管,因鼻气管插管易耐受、固定牢靠,且方便口腔护理。由于患儿自主性及随意性很强,配合能力差,麻醉清醒后往往因疼痛、恐惧、口干而烦躁不安,易引起气管插管移位、脱出及喉头水肿。术毕回ICU后,常规使用咪达唑仑、芬太尼+维库溴铵合剂或异丙酚镇静,无肺动脉高压者也可使用吗啡,效果均良好。

    还包括术后常规留置胃管防止腹胀、隔肌抬高影响肺功能,尤其是婴儿。呼吸参数的调节多用定压模式SIMV+PSV+PEEP,TV18~25 mmHg,频率20~30次/min,PEEP 3~4 cmH20 ,PSV 10~15 cmH20,并根据血气分析结果随时作出调整。由于呼吸机的使用时间延长是呼吸机相关性肺炎的重要危险因素,应根据病情尽早拔管。

    新生儿出生后第一天尿量少,排出钠不多,术前补液时不补给钠盐,足月儿按2~3 mmol/(kg•d)补钠。新生儿出生10 d内体内钾水平高,一般生后2 d内不需补钾,以后日需要量1~2 mmol/kg。先天性心脏病病患儿常有喂养困难,易并发肺炎,常合并低渗性脱水、低钠血症及低钾血症,婴幼儿术后液体的控制关键在于单位时间内输液速度的控制[3,4],术后常规用微泵严格控制液体入量,术后当日控制在2 ml/(kg•h),术后第1天3 ml/(kg•h)、第2天4 ml/(kg•h),精确记录出入水量,可根据中心静脉压及尿量评估循环血容量,适当调整输液速度及间断使用利尿剂。术后严格维持内环境稳定,术后当天每4 h查血气分析及血电解质,控制血钾在3.5~4.0 mmol/L,保证合理酸碱平衡。

    肺动脉高压围手术期治疗重点是防治肺血管痉挛[5]。术前用扩肺动脉药物治疗,对判断肺动脉高压的类型、分级及药物敏感性有重要意义。术后予持续镇静和肌肉松弛,尽量减少疼痛、缺氧刺激等,适当延长呼吸机辅助时间,必要时加用PEEP,过度通气使PaCO2维持在28~30 mmHg,重度肺动脉高压者积极联合使用前列地尔5~10 ng/(kg•min)泵入、西地那非0.3 mg/kg鼻饲或口服[6]及NO吸入等 [7]。

    术前有心衰者应保持安静,必要时给予鲁米那镇静,积极纠正心功能不全。洋地黄类药物常使用地高辛,它既可用于洋地黄化,又可维持药效。洋地黄剂量并无统一标准,必须个别对待;使地高辛血药浓度维持在1~2 ng/L的治疗水平,密切观察洋地黄中毒性反应。使用利尿剂是为了改善心功能,而不必单纯追求尿量数字[8]。扩血管药物通常使用转化酶抑制剂,不仅可降低体循环阻力,还可降低肺动脉压力,改善心肌功能,对有较大左向右分流的新生儿,在等待手术治疗时尤其适用。术后心功能稍差的患儿常规使用小剂量的多巴胺3~5 μg/(kg•min)及半衰期短、剂量易调节的硝普钠0.5~3 μg/(kg•min),也可加用米力农0.50~0.75 μg/(kg•min)支持心功能。如果血钾正常,于术后当天开始小剂量使用洋地黄,有助于减少低心排综合征的发生。患儿痰多或肺部有啰音,除肺部感染可能外,多预示液体控制欠佳或患儿心功能差,除强心利尿外,可间断使用血浆或白蛋白以提高胶体渗透压,并使用激素。若患儿心率偏慢,可用异丙肾上腺素及心表临时起搏以提高心率,心率控制在100~160次/min。

    【参考文献】

    [1]Simon EM,Goldstein RB,Coakley FC,et al.Fast MR imaging of fetal CNS amnoalies in utero[J].American Journal of Neuroradiology,2000 (9):1688-1698.

    [2]刘迎龙.我国因幼儿先天性心脏病外科治疗的现状及存在的问题[J].中华医学杂志,2004 (11):881-884.

    [3]Maluf M A,Mangia C,SilvaC ,et al .Conventional and conventional plusmodified ultrafiltration during cardiac surgery in high-risk congenital heart disease[J] .J CardiovascSurg( Torino),2001 (4).465- 473.

    [4]刘锦扮.小儿心脏外科学[M].北京:北京大学医学出版社,2005:126.

    [5]Lopes AA,Maeda NY,Concalves RC,et al.Endothelial cell dysfunction correlates differentially with survival in primary and secondary pulmonary hypertension[J]. American Heart Journal,2000 (4):618-623.

    [6]Farah P, Ahmad AA, Mohammad B, et al. Oral Sildenafil to control pulmonary hypertension after congenital heart surgery [J].Asian Cardiovascular and Thoracic Annals,2007 (2):113-117.

    [7]Landzberg MJ.Congenital heart disease associated pulmonary arterial hypertension[J].Clinics in Chest Medicine,2007 (1):243-253.

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