原发性高血压病患者血清脂联素水平的分析

　　作者：张辉,段艳杰,郑永刚　　作者单位：清华大学玉泉医院，北京 100049

　　【摘要】目的：研究血清脂联素水平与原发性高血压病的关系。方法：应用酶联免疫分析法检测49例原发性高血压病患者及42 例健康对照组血清脂联素水平，分析脂联素与原发性高血压病的关系。结果：高血压组患者血清脂联素水平[(10.29±2.93)μg/ml]显著低于健康对照组[(13.02±3.88)μg/ml，P<0.01]，且与体重指数负相关(P<0.05)。结论：原发性高血压病患者血清脂联素水平，比正常对照组显著下降，测定血清脂联素水平有利于评估高血压与冠心病的危险性。

　　【关键词】 高血压,脂联素,分析

　　脂联素为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子，在动物和人类的实验中证实具有增加脂肪酸氧化，提高葡萄糖摄取量，改善胰岛素抵抗，抗动脉粥样硬化和抗炎等作用[1]。目前，脂联素在心血管疾病中的作用正日益受到人们的重视，甚至被认为是冠心病发病的独立危险因素。本研究通过测定42例健康人和49例原发性高血压患者的血清脂联素水平，探讨脂联素在原发性高血压病发病中的作用。

　　1 资料和方法

　　1.1 研究对象 49 例高血压病患者选自2006年1月至2007年3月期间在我院住院的患者。诊断符合1999年世界卫生组织关于高血压的诊断标准,男25例,女24例,其中1级、2级、3级高血压分别是16例、17例、16例,年龄41岁～74岁，平均年龄56岁。所有的入选对象均排除继发性高血压、冠心病、糖尿病和肝肾功能异常、恶性肿瘤及其他系统疾病。正常对照组42例,男22例,女20例,年龄40岁～75岁，平均58岁，均来自我院体检中心的健康体检者。

　　1.2 方法 指定专人测量身高、体重,计算体重指数(BMI);标本采集：取清晨空腹静脉血5 ml ,离心分离血清-20℃冰箱保存备用;血清脂联素测定采用酶联免疫吸附法,试剂盒为美国Phoenix Pharmaceuticals 公司生产的试剂盒,试剂的配置和操作步骤均严格按照说明书进行。

　　1.3 统计学处理 使用SPSS 11.0 统计软件包进行数据分析,所有数据用±s表示。

　　2 结果

　　原发性高血压组中血清脂联素水平[(10.29±2.93)μg/ml]明显低于正常对照组[(13.02±3.88)μg/ml]，见表1。原发性高血压组(r=0.231,P<0.05)与对照组(r=0.278,P<0.05)血清脂联素水平与体重指数皆成负相关。

　　表1 原发性高血压患者血清脂联素水平及BMI比较(略)

　　注：*与对照组比较P<0.01。

　　3 讨论

　　脂联素作为一种新的脂肪细胞特异性蛋白，具有抗动脉粥样硬化，增强胰岛素敏感性、抗高血糖等效应。人体中脂联素含量比较丰富，在血清中，它有三种不同的低聚体形式，改变每种低聚体的相对量可以调节脂联素的活性。脂联素受体分别在骨骼肌、肝脏中表达。已有研究表明脂联素通过激活腺苷酸活化蛋白激酶和增强胰岛素受体酪氨酸磷酸化作用等途径发挥作用。白介素6、过氧化物酶体增殖物激活受体γ影响脂联素的表达和分泌。

　　本实验结果显示，原发性高血压组患者脂联素水平明显低于对照组，且与体重指数呈负相关。目前，有关高血压与脂联素水平下降的机制还尚未完全清楚。有资料显示，损伤的血管壁细胞间隙下可见脂联素聚集，但完整的血管壁却无此现象。脂联素可抑制肿瘤坏死因子诱导的单核巨噬细胞和T淋巴细胞血管粘附因子等的形成，抑制内皮细胞及平滑肌细胞的增殖、分化及向内皮下损伤区的迁移[2]。我们知道，血管内皮细胞与平滑肌细胞在血压调节的过程中扮演重要角色，是否可以推测在原发性高血压患者中，持续的血压升高导致血管壁受损，使脂联素在管壁中大量沉积，脂联素水平降低，影响血管内皮细胞粘附因子，炎症因子的表达、进而导致了血管壁的进一步损伤。另有资料显示，低脂联素可诱发脂肪组织的肾素 血管紧张素系统活化，导致脂肪含量增加，血压升高[3，4]。

　　本研究显示原发性高血压患者血清脂联素水平比正常对照组显著下降。脂联素能在多个方面发挥重要的抗动脉粥样硬化功能,并且与高血压、肥胖和糖尿病等疾病密切联系，可间接调控动脉粥样硬化的发生发展, 可以说是心血管的保护性因子。因此测定血清脂联素水平有利于评估高血压和冠心病的危险性。在原发性高血压病情发展的过程中，监测血清脂联素浓度可为高血压患者提供一个新的监控病情发展的指标。

　　【参考文献】

　　[1] Isezuo SA. Themetabolic syndrome:Rviewof current concepts[J]. Niger Postgrad Med J,2006,13(3):247255.

　　[2] Ouchi N, Kihara S, Arita Y, et al. Adiponectin, an adipocyte derived plasma protein, inhibits endothelial NF•kappa B signaling through a cAMP  dependent pathway. Circulation, 2000, 102:12961301.

　　[3] Jones BH, Standridge MK, Taylor JW, et al. Angiotensinogen gene expression in adipose tissue: analysis of obese models and hormonal and nutritional control[J]. Am J Physiol, 1997, 273:236 242.

　　[4] Massiera F, Bloch Faure M, Ceiler D, et al. Adipose angiotensinogen is involved in adipose tissue growth and blood pressure regulation[J].FASEB J, 2001, 15: 2727 2729.