心肌梗死的病理生理学
发表时间：2012-03-12 浏览次数：844次
作者：李杏
一、收缩功能损害：
急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动：
(1)非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致;
(2)运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低;
(3)不能运动：即心肌纤维缩短停滞;
(4)反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。
非梗死区心肌运动则通过Frank—Starling机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。
二、舒张功能损害：
急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。
三、血流动力学的改变：
冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。
四、病理性心室结构改变：
梗死节段扩大称为“梗死膨展”，以室壁变薄和显著的心室腔扩大为特征，这由于增加局部长度和曲率半径所致。梗死膨展的程度似乎与梗死前壁的厚度有关，肥厚者可能不会出现梗死区变薄。明显的梗死膨展可伴发梗死节段破裂。 在急性心肌梗死早期正常地收缩的心室壁也有心内膜周边的节段性延长，称为心室扩张。有些患者，此过程可持续几个月。非梗死节段的延长似乎不伴区域性的壁变薄;因此非梗死节段可增大。心肌块增大而无不成比例的室壁增厚，Grossman称为“容量负荷肥大”。但大面积心肌梗死，心脏进行性扩大，则出现心力衰竭。
五、其他组织器官的功能变化
肺功能改变：急性心肌梗可引起肺通气、换气功能障碍和气体交换异常。此外，低氧血症亦可造成一氧化碳的弥散能力下降。某些心肌梗死病人尤其是剧烈胸痛伴有烦躁不安、焦虑者，可出现过度通气，引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。 内分泌功能改变：
(1)胰腺：急性心肌梗死时，可出现内脏血管收缩，胰腺血流量减少，胰岛素分泌功能障碍而产生高血糖血症和葡萄糖耐量降低。此外，交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素的分泌和促进糖原降解，亦使血糖增高。
(2)肾上腺髓质：分泌儿茶酚胺过多导致许多急性心肌梗死的特征性症状和体征。在胸痛发作初24小时，血浆和尿的儿茶酚胺水平最高。血浆儿茶酚胺分泌在梗死后1小时上升最快。在急性心肌梗死患者中，高儿茶酚胺血症可引起严重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂肪酸浓度，导致心肌广泛性损害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。 (3)肾上腺皮质：急性心肌梗死时，血浆与尿液中17—羟类固醇、17—酮类固醇和醛固酮亦明显增加，其浓度与血浆谷草转氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相关，说明心肌梗死可促进肾上腺糖皮质激素的分泌。
(4)甲状腺：急性心肌梗死时，血清T3，可呈明显的短暂性降低，并伴有反T3水平的升高，T4和TSH水平无变化。 血液系统功能改变：
(1)血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度熏集现象，且大约1/3的病人其血小板存活时间缩短。此外，血小板的功能亦发生异常，其血栓素A2的含量明显增加。
(2)凝血功能：血小板被激活后，血栓的终末产物如纤维蛋白原降解产物增加，血小板因子IV和β凝血酶球蛋白释放，凝血功能增强。
(3)白细胞：急性心肌梗死常伴有白细胞增加，增加程度与心肌坏死的程度有关。目前认为白细胞参与了血栓形成过程。嗜中性白细胞可产生白三烯B4和氧自由基等中介物，对微循环功能产生重要影响。
(4)血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能与血清α球蛋白和纤维蛋白原浓度的增高致红细胞聚集有关。
肾功能损害：急性心肌梗死并发心源性休克，心输量降低，均可导致氮质血症和肾功能不全。
