肺心病合并急性冠脉综合征31例分析

　　作者：林允信,王伯良,田小溪,仲月霞　　作者单位：兰州军区兰州总医院安宁分院康复科，甘肃 兰州 730070， 第四军医大学唐都医院急诊科，陕西 西安 710038

　　【关键词】 肺心病;并发症;心绞痛

　　0 引言

　　急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA)，其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI). 血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用. 我院近年收治肺心病合并急性冠脉综合征31例，现报告如下.

　　1 临床资料

　　200501/200706收治住院患者31(男23，女8)例，年龄56～87岁，合并有高血压病8例，糖尿病5例，高脂血症4例，慢性肾功能不全1例，所有患者均有慢性支气管炎病史及长期吸烟史，临床上表现有咳嗽、气喘，部分患者出现不同程度的上腹胀痛，阵发性胸闷，胸骨后疼痛、恶心、呕吐或突发呼吸困难加重，烦躁、紫绀、大汗、头痛头昏等. 全部患者均符合全国第2次肺心病会议制订的诊断标准和冠脉综合征诊断标准[1]. 人院时心电图无明显缺血性STT 改变;在治疗过程中出现心肌梗塞5例，其中广泛前壁心肌梗塞3例，前间壁心肌梗塞、下壁心肌梗塞和下壁心肌梗塞合并右室梗塞各1例，均伴有相应心肌酶水平的升高;25例患者心电图均出现不同程度的缺血性STT 改变，但心肌酶正常. 其中窦性心动过速20例，房性早搏4例，快速性心房颤动和完全性右束支传导阻滞3各例，室性早搏2例，完全性左束支传导阻滞和Ⅰ度房室传导阻滞各1例. 所有患者经抗感染、氧疗、平喘、祛痰等基础治疗外，给予扩冠、肝素抗凝、纠正心力衰竭和心源性休克，预防及治疗心律失常. 心肌梗塞患者在抗凝治疗的基础上，给予激酶溶栓. 结果死亡12例，病死率38.7%.

　　2 讨论

　　肺心病的急性加重期，由于患者长期持续性缺氧，刺激肾小球旁细胞生长刺激因子，使细胞生成增多，造成血液中有形成分增多，血粘度增高，血流阻力增加，从而引起血液高粘、高聚和高凝状态，进而导致微血栓形成，易发生DIC或微循环障碍，导致心肌缺血、缺氧加重，诱发急性冠脉综合征的发生[2]. 对于肺心病合并急性冠脉综合征的诊断[1]： (1)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)：有持久的胸痛，心电图有ST段弓背向上抬高，CKMB升高2倍以上，肌钙蛋白阳性;(2)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)：有持久的胸痛，心电图无ST段抬高，但CKMB升高2倍以上，肌钙蛋白阳性;(3)不稳定心绞痛(UA)：心电图元ST段抬高，CKMB可升高，但不超过正常2倍，但肌钙蛋白阴性. 故对肺心病患者临床疗效不佳或原有症状加重，尤其是出现新的症状、体征时，应高度怀疑是否并发急性冠脉综合征. 一旦确诊，应积极给予治疗. 反复出现的低氧血症和高碳酸血症及免疫复合物的沉积，使血管内皮损伤更加严重，胶原组织暴露，刺激血小板的附着和聚集，从而激活凝血反应链，导致纤维蛋白及免疫球蛋白也应激性增高，终致血液粘滞性及凝固性增加，促进冠心病的发展，增加冠心病或其他血管性疾病的发生率和病死率[2-3]. 肺心病急性期有感染因素存在时，心率加快，心动周期缩短，主要是舒张期的缩短，致使冠状动脉血流减少，进一步加重心肌缺血. 心肌缺血又使线粒体功能不全，ATP合成减少，钠泵功能障碍，使细胞膜通透性增加，加上呼吸道感染，细菌、病毒的刺激，使器官组织代谢障碍，加重心肌细胞的损伤[2-4]. 肺心病容易并发各种心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭等，掩盖了急性冠脉综合征的典型症状，往往被认为是原发病治疗效果欠佳，误诊率和病死率极高.

　　【参考文献】

　　[1] 缪 丽. 急性冠脉综合征的概念与治疗新进展[J]. 医学综述，2005，(9)：789.

　　[2] 梁增益. 肺心病急性冠脉综合征53例临床分析[J]. 右江民族医学院学报，2006，6：951.

　　[3] 朱 旭，龙惠萍，徐 海. 卡托普利联合络泰治疗肺心病心力衰竭临床研究[J]. 临床肺科杂志，2004，9(5)：548.

　　[4] 宋郁喜，余素琴. 慢性肺心病并发脑梗死60例临床分析[J]. 疑难病杂志，2002,1(3):150-151.