拟诊为急性冠脉综合征的肺栓塞症误诊报告

　　肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为病因的一种临床综合征的总称，其中肺血栓栓塞症(PTE)占绝大多数。由于肺栓塞的发病特点及症状均无特异性，且诊断需要特殊设备及检查方法，故临床上检出率较低，易致临床漏诊或误诊。现将收治的1例肺栓塞症报告如下。

1 病历摘要患者，女，68岁，因“活动后气促2个月，加重1 d”收住入院，有近乎晕厥1次。查体：神志清，四肢厥冷，颈静脉充盈，口唇轻度紫绀，两肺可闻及少许干、湿性啰音，心率112次/ min，律齐，无病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢中度凹陷性水肿，Bp 100/55 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)。心电图：窦速，Ⅰ度房室传导阻滞，T波异常(Ⅱ、Ⅲ、AVF、 V1 -V6导联T波倒置)，提示下壁、前侧壁心肌缺血，左房增大。胸片：右肺门影增浓，心影增大。肌钙蛋白I 0.17 μg/L，LDLC 5.06 mmol/L，NT-proBNP >3 000 pg/ml。初步诊断为：冠心病，急性冠脉综合征，心功能Ⅲ级。给予双联抗血小板(阿司匹林片和氯吡格雷片)、他汀稳定血管内皮、低分子肝素抗凝、 ACEI、小剂量β-阻滞剂等治疗。72 h后患者症状缓解，生命体征尚平稳，故予行冠状动脉造影提示：前降支、回旋支局限性斑块浸润，未见冠脉明显狭窄，随后行左心室造影提示心尖部局限性收缩运动减弱。根据造影结果冠心病依据不足。再查心超示三尖瓣中重度返流伴重度肺动脉高压(估测肺动脉压90 mm Hg)，左室舒张功能减退，主动脉瓣钙化。测D-二聚体：2.06 mg/L。考虑肺栓塞可能。予肺动脉螺旋CT示：左肺动脉主干腔内可见充盈缺损，最大横径1.7 cm，长径3.6 cm，远端分支显影不佳。最终明确诊断为：急性肺栓塞，继发性肺动脉高压。给予低分子肝素、华法林序贯抗凝，前列地尔针降肺动脉压，以及活血化瘀等治疗后，病情渐趋稳定。复查肌钙蛋白I、NT-proBNP恢复正常，心电图T波异常逐渐好转，心超复查肺动脉压下降。最终顺利出院。

2 讨论

肺动脉栓塞(PE)与冠心病在心血管疾病中均属常见病，两者发病症状较为相似，故易被误诊为冠心病，占肺栓塞误诊疾病的首位[1]。分析具体误诊原因包括：①对诊断肺栓塞的意识不够，许多临床医生错误地认为急性肺栓塞是少见病，在鉴别诊断时往往考虑不到，这已成为误诊、漏诊的主要原因。②PE在临床上缺乏特异性表现，常见症状有胸闷、胸痛、心慌、劳累性呼吸困难及晕厥等，与急性冠脉综合征症状十分相似。但如能仔细询问病史仍有相对特征性的临床表现，如不能解释的呼吸困难，与活动量不相符的窦性心动过速等。③辅助检查缺乏特异性。

误诊冠心病的其中一大原因是心电图的改变，肺栓塞患者由于血栓堵塞肺动脉致肺动脉压力突然升高，使右心室后负荷急剧增加，继而出现右心室功能不全，心电图可出现右心室负荷过重表现：新发的 SⅠ、QⅢ、TⅢ图形，完全或不完全右束支传导阻滞。另外，肺栓塞时除在肺血管形成恶性环路外，冠状动脉局部转化为内皮素量增多，导致冠状动脉痉挛、供血不足、心肌缺血，在冠状动脉形成第二个恶性环路，心电图可出现V1 -V4、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，临床医生往往首先考虑为心肌缺血而诊断冠心病，本例患者就表现为下壁及前侧壁缺血[2]。④肺栓塞早期心肌酶(TNI)异常与ACS相似，是导致肺栓塞误诊为ACS的又一原因，但仔细监测仍能发现肺栓塞的酶学变化无ACS典型的动态规律演变特征[3]。

因此，在诊察患者过程中，如有不能解释的胸闷胸痛、劳累性呼吸困难、紫绀、晕厥、低氧血症、持续低血压，与活动量不符的窦性心动过速，心电图ST-T改变，或有心肌标记物指标升高而拟诊冠心病时，需常规与肺栓塞相鉴别。而SⅠQⅢTⅢ心电图表现，低氧、低碳酸血症，D-二聚体异常增高和P2亢进是肺栓塞的相对特征性表现。肺动脉CTA、肺动脉造影有助于确诊。

 3 参考文献

[1] 谢登荣.肺栓塞误诊为冠心病的临床分析[J].吉林医学,2008, 29(21):1878.

[2] 程显声.进一步提高肺栓塞诊断处理水平[J].中华结核和呼吸杂志,2000,23(9):517.

 [3] 尤士杰,杨跃进,杨奉环,等.急性肺动脉栓塞误诊为急性心肌梗塞8例原因分析[J].中国循环杂志,2000,15(6):348.