先天性梅毒60例临床分析

作者：杨祖钦 林振浪 刘春梅    作者单位：325027 温州医学院附属育英儿童医院 【关键词】  先天性梅　　先天性梅毒亦称胎传梅毒，是梅毒螺旋体通过胎盘进入胎儿血液循环致胎儿先天性感染所致。现将本院2003年1月至2007年8月共收治的先天性梅毒60例分析如下。　　1  临床资料　　1.1  一般资料 　　本组60例，其中男35例，女25例；胎龄28～37周13例，37～42周45例，＞42周2例；入院时龄＜24h 8例，1～7d 32例，8～28d 20例；出生时体重1430～4120g。在本院出生患儿42例，外院出生18例。所有在本院出生的42例新生儿母亲产时血RPR均呈阳性，滴度1：1～1：64，新生儿血TPPA均（＋）。所有病例均采集患儿血清和脑脊液标本。

　　1.2  临床特点

　　肝脏肿大42例，伴有肝损害31例，伴有病理性黄疸20例；白细胞升高38例；脾脏肿大25例；肢端、掌趾脱皮、皮肤斑丘疹30例；口周肛周皲裂8例；鼻腔脓血涕3例；血小板减少5例；肾功能损害11例；发热9例；腹胀、出血4例；心脏杂音5例；硬肿、水肿3例；低体温3例；并发神经梅毒6例（抽搐1例）；肺炎10例，贫血15例，TORCH感染、低血糖各4例，败血症2例；两肺闻及湿音、进行性呼吸困难、三凹征明显，确诊为新生儿透明膜病2例，高血糖1例。无临床症状5例。患儿母亲有自然流产史3例，死胎史2例。60例均行四肢长骨X线摄片，3例异常，表现为四肢长骨层状骨膜增生、骨干小片状骨质破坏。

　　1.3  治疗

　　青霉素钠针：5万U/(kg·次)，静脉滴注，1次/12h，7d后改为5万U/(kg·次)，静脉滴注，1次/8h，总疗程14d，如合并神经梅毒则总疗程3周［１］。对合并细菌感染病情严重者加用头孢菌素第二代或第三代，按100mg/(kg·d)静脉滴注，1次/d或1次/12h，疗程10～14d。对症治疗：积极治疗高胆红素血症，1例重度高胆红素血症予急诊换血治疗。

　　2  结果

　　2.1  梅毒血清学检查

　　60例患儿快速血清反应素环状卡片试验（RPR）及梅毒螺旋体血凝试验（TPPA）均呈阳性反应，血清RPR滴度1：1～1：64；60例患儿母亲中55例RPR和TPPA均呈阳性反应。在本院出生患儿的母亲42例，在分娩前TPPA均阳性；外院患儿母亲13例RPR和TPPA均阳性反应，另5例患儿母亲拒绝检验；60例患儿父亲44例RPR和TPPA均阳性，16例拒查。CSF-RPR阳性6例（1：1～1：8），此6例CSF-TPPA亦均阳性，同时脑脊液常规检查均异常，表现为蛋白增高（PRO＞1800mg/L），CSF中白细胞＞15×106/L。所有病例HIV抗体均阴性。

　　2.2  转归

　　治疗后，临床症状、肝肾功能恢复正常、贫血纠正、血小板恢复正常，皮疹痊愈30例，2例因病情重自动出院，1例为早产极低体重儿、NRDS，家长放弃治疗，自动出院后死亡。血RPR于青霉素治疗14d出院时复查，阴转率91.23％(52/57）,另外5例仍阳性，其中2例家属同意在本科继续治疗，另外3例回当地医院继续治疗。出院后均嘱其2、3、6、9、12、18个月回本院门诊复查，包括体格检查、血常规、头颅B超、血RPR(3个月1次)。复诊资料完整28例，血RPR于3、6、12个月阴性率分别为96.43％、100％、100％，大部分生长发育正常或接近正常。

　　3  讨论     　　皮肤损害是早期先天梅毒的重要体征,本组中30例(50%)特征性表现为掌跖部位铜红色斑疹、口周肛周皲裂、鼻腔脓血涕、多发脓疱疹。肺部感染和肝脾肿大是仅次于皮疹的体征。辅助检查可发现低蛋白血症、贫血、血小板减少和多脏器功能受累。本组5例(8.33 %)患儿出生时无异常,仅梅毒血清学检查阳性。新生儿先天性梅毒临床表现多样,缺乏特异性,可累及多脏器，其皮疹易与尿布皮炎、皮肤念珠菌病、大疱表皮松解症相混淆，而无皮疹的患儿出现喂养及呼吸困难、黄疸、肝脾肿大等表现又易误诊为肺炎、败血症、高胆红素血症等常见病。可见新生儿期诊断先天性梅毒较为困难，这是由于: 只有一部分先天性梅毒儿在新生儿期出现症状；母血梅毒螺旋体IgG抗体可经胎盘到胎儿,不能作为单独确诊依据；诊断上缺乏金标准。活体组织梅毒螺旋体检查虽方法可靠,但标本不易收集,灵敏度低,难以推广,故常需根据临床、X线检查以及血清学等综合分析进行诊断［２］。本组病例入院时20例患儿的父母亲隐瞒或不知自己有梅毒病史。患儿入院时初诊为“败血症”、“肺炎”、“新生儿感染”居多,入院后检查发现RPR 阳性,再查TPPA 确诊。对所有新生儿先天性梅毒患儿均应腰椎穿刺做脑脊液检查,以确定是否有神经梅毒,以选定治疗、随访方案。本组60例中,3 例家属拒做腰穿检查、 2例自动出院、1例死亡共6例未做腰穿，其余54例做腰穿的患儿,诊断神经梅毒6例。

一般认为，16孕周前螺旋体被胎盘绒毛膜的郎罕层阻断较难进入胎儿体内，16孕周后郎罕层逐渐萎缩，胎儿易被感染［３］。先天性梅毒死亡原因中早产为首要原因，尤其多见于胎龄＜30周、出生体重＜2kg的早产儿［４］。在妊娠16周以前得到充分治疗，几乎可以完全预防先天性梅毒发生；妊娠20～24周开始充分治疗，可能治愈胎儿梅毒，但不能达到出生患儿绝对无先天性梅毒；妊娠晚期才开始治疗，将有相当数量的先天性梅毒患儿出生［５］。在孕期接受治疗，娩出婴儿的感染率为2.2%,未治疗者婴儿的感染率为38%［６］。本组患儿早产13例(占21.67％)，胎龄28周1例，31周3例，33周4例，34周2例，≥36周晚期早产儿3例，其中28周、31周出生早产儿临床症状较重(28周患儿并NRDS放弃治疗死亡)。胎龄越小，临床症状也越重，这与有关报道相符合。本组病例采用青霉素治疗,治愈52 例，血清学治愈率91.23％，对所有患儿经正规治疗出院后嘱其在3个月内每个月随访1次，12个月后每6个月随访1次，共1～2年，观察临床表现及血清RPR 滴度下降情况，正规治疗后RPR应在1～2年转阴。若1岁时滴度仍持续升高未转阴，提示感染持续或者复发，应再次进行正规驱梅治疗。脑脊液不正常者应每6个月复查1次，直至正常，若2岁仍持续异常，应考虑重新治疗。     　　对不明原因的早产儿、小于胎龄儿、病理性黄疸、肝脾大、不明原因的脐部大出血和不明原因抽搐昏迷，结合皮疹、母亲有自然流产史或死胎史等均应考虑先天性梅毒的可能，及时行相关检查［７］。早期梅毒若及时治疗，疗效好，预后佳，而晚期先天性梅毒，梅毒螺旋体感染虽可治愈，但遗留的骨骼、神经系统和眼部等损害可持续终生。所以建立完善的梅毒血清学检测十分重要，特别是开展对孕妇和流动人口密集地区的育龄妇女的监测。对于产前RPR常规筛查，建议在孕早期、孕28周和产时进行三次。

【参考文献】　　1 中华医学会上海分会编. 先天性梅毒.上海：上海科学技术出版社，1998.166～167.

　　2 贝斐,孙建华,黄萍. 母梅毒之新生儿13例临床分析.新生儿科杂志,2004，19(1):7～9.

　　3 陈超.先天性梅毒的早期诊断及防治.中国实用儿科杂志，2004，19（4）：202～204.

　　4 Frank D, Duke T. Congenital syphilis at goroka base hospital:incidence,clinical features and risk factors for mortality.PNG Med J,2000,43(1-2):121～126.

　　5 樊尚荣，董 悦.先天性梅毒.中华围产医学杂志,1999,2（1）：61～62.

　　6 金汉珍,黄德珉,官希吉,编. 实用新生儿学. 第3版. 北京:人民卫生出版社,2003. 359～362.

　　7 黄贤巧,李绍锦.先天性梅毒16例临床分析.浙江临床医学，2005,7(8):833.