西替利嗪和雷尼替丁联合斯奇康治疗慢性荨麻疹疗效观察
发表时间：2010-03-29 浏览次数：651次
作者：粟振德 周军辉 作者单位:411100湖南省湘潭市二医院皮肤科
【摘要】 目的 观察西替利嗪和雷尼替丁联合斯奇康治疗慢性荨麻疹的疗效。 方法 分别采用西替利嗪和雷尼替丁、斯奇康及三者联合治疗。 结果 西替利嗪和雷尼替丁组与斯奇康组疗效相近（P>0.05），联合治疗组疗效与其他两组相比较疗效差异有非常显著性（P<0.01）。 结论 联合治疗组治疗慢性荨麻疹疗效显著。
关键词 慢性荨麻疹 斯奇康 西替利嗪 雷尼替丁 慢性荨麻疹是临床上较常见的慢性瘙痒性皮肤病，1997年6月～2003年12月我们对160例慢性荨麻疹分别采用西替利嗪和雷尼替丁、斯奇康及三者联合治疗，并进行随访观察，现将结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择 入选标准:患者在治疗前1周内未接受抗组胺药物和（或）皮质类固醇激素治疗，在治疗前1个月内未接受其他免疫调节剂治疗。排除标准:排除急性传染病、急性眼结膜炎、急性中耳炎患者;并排除妊娠、哺乳期妇女、严重内脏疾病患者，另外胆碱能性、药物性荨麻疹及单纯性皮肤划痕征亦排除在外。 1.2 一般资料 3组病例均为我院门诊慢性荨麻疹患者，并符合慢性荨麻疹诊断标准 ［1］ 。治疗前大部分患者接受过1种或多种组胺H 1 受体拮抗剂治疗，效果不明显或无效。全部病例随机分成3组，联合治疗组60例，男32例，女28例;年龄14～58岁，平均31.5岁;病程3个月～3年，平均18个月。西替利嗪并雷尼替丁组50例，男27例，女23例;年龄15岁～51岁，平均29岁;病程2个月～2年，平均11个月。斯奇康组50例，男30例，女20例;年龄12～55岁，平均32岁;病程2个月～4年，平均15个月。3组在性别、年龄、病程方面差异无显著性，具有可比性。 1.3 方法 西替利嗪和雷尼替丁组予以西替利嗪10mg，1次/d;雷尼替丁150mg，2次/d，30天为1个疗程。斯奇康组采用斯奇康注射剂（湖南九芝堂股份有限公司生产、1ml/支）1ml/次，臀部肌肉注射，隔日1次，18次为1个疗程。治疗组同时应用斯奇康和西替利嗪及雷尼替丁（用法疗程同上）。3组均治疗3个疗程，停药后每月随访1次;半年后判定疗效，所有患者均完成治疗及随访。 1.4 症状评估 采用荨麻疹症状评分表 ［2］ 进行评分，治疗前后各评分1次。荨麻疹症状评分见表1。 表1 荨麻疹症状评分表（略） 1.5 疗效判定标准 疗效指数=［（治疗前积分-治疗后积分）/治疗前积分］×100%。治愈为疗效指数>90%，显效为疗效指数>70%，进步为疗效指数≥30%，无效为疗效指数<30%，有效率以治愈加显效计。
2 结果 2.1 治疗结果 见表2。治疗组治愈者风团消退时间2～25天，平均16.7天;西替利嗪加雷尼替丁组为4～49天，平均27天;斯奇康组为18～53天，平均30天。3组治愈率和有效率间两两比较，结果西替利嗪加雷尼替丁组与斯奇康组疗效相近（χ 2 =0.18，0.16;P均>0.05）;治疗组与其他两组比较治愈率（χ 2 =10.81，9.69;P均<0.01）、有效率（χ 2 =8.25，7.34;P均<0.01），差异均有非常显著性。随访中3组分别有2、7、3例复发，继续治疗仍有效。
表2 3组治疗结果（略） 2.2 不良反应 所有患者对斯奇康注射液耐受良好，西替利嗪加雷尼替丁组及治疗组中分别有4、6例出现轻微头晕、嗜睡症状，但不影响治疗。各组随机抽取10例患者治疗前后行血常规、肝功能、肾功能检查均未见异常。 3 讨论 慢性荨麻疹是一种较常见的皮肤病，病因及发病机制复杂，大多数患者找不到明确原因，而被认为是“特发性” ［3］ ，给患者带来较大痛苦和烦恼。近年研究 ［4，5］ 发现，慢性荨麻疹的发病过程中不但有体液免疫参与，细胞免疫亦有一定作用;其中Th 2 细胞因子IL-4的产生明显增高，而Th 1 的细胞因子INF-γ却明显降低，存在Th 2 功能亢进和Th 1 功能下降。另有研究 ［6］ 表明Th 2 产生的细胞因子可对体液免疫应答提供最佳协助，包括协助产生IgG 1 和IgE的种型转换，参与黏膜免疫，刺激肥大细胞生长与分化，从而促进慢性荨麻疹的发生。西替利嗪是一种高效、安全、起效迅速的组胺H 1 受体拮抗剂，除能阻断H 1 受体外，并对在过敏反应后期起重要作用的嗜酸性细胞有强大的抑制作用，能直接对抗组胺的作用并降低变态反应部位组胺的浓度 ［7］ ，因而有独特的双重抗变态反应作用。雷尼替丁是强效H 2 受体拮抗剂，其与西替利嗪联合使用治疗慢性荨麻疹已被广泛应用。新型免疫调节剂斯奇康可促进T淋巴细胞的分化与增殖、抑制IgE的生成，刺激网状内皮系统，激活单核巨噬细胞的吞噬能力，稳定肥大细胞膜，减少组胺、慢反应物质、白三烯、缓激肽、5-羟色胺、嗜酸粒细胞趋化因子等一系列生物活性介质的释放，对γ-干扰素有诱生作用，从而调节机体的免疫功能 ［8，9］ 。斯奇康可诱导γ-干扰素的产生，而γ-干扰素能抑制Th 2 细胞的增殖，抑制IL-4的产生，从而抑制IgE的生成。另一方面，斯奇康能够稳定肥大细胞膜，减少组胺等炎性介质的释放，这可能是斯奇康有效缓解慢性荨麻疹的临床症状、抑制疾病复发的原因。本文3种疗法中斯奇康组与西替利嗪加雷尼替丁组疗效相近，但斯奇康组的治愈率、有效率均高于西替利嗪加雷尼替丁组，而风团消退时间较西替利嗪加雷尼替丁组为慢，将两种疗法联合应用则疗效明显优于单用组，治愈率、有效率显著增高，联合治疗法具有较多的优越性，为治疗慢性荨麻疹的良好方法。 参考文献 1 吴志华.皮肤性病学，第3版.广州:广东科技出版社，1997，198.
2 朱文元.荨麻疹.南京:东南大学出版社，2001，237. 3 Greaves MW.Chronic urticaria.N Engl J Med，1995，332（26）:1767-1772. 4 唐亚娟.荨麻疹外周血T淋巴细胞及亚群的检测.临床皮肤科杂志，1999，28（5）:284. 5 虞海燕，岑建萍，高锦程.慢性荨麻疹IL-4、IL-6及INF-γ的检测.临床皮肤科杂志，1998，27（6）:361. 6 IVan Roitt，Janathan Brostoff，David Male（著），周光炎（译）.免疫学，第6版.北京:人民卫生出版社，2002，126. 7 任同洲，张石革，李海贝，等.西替利嗪治疗荨麻疹等皮肤病的临床疗效评价.中国临床药理学杂志，1996，12（3）:148-151.
8 都本业.谈谈免疫药物.中级医刊，1986，1:40-43. 9 赵伟强，王慧，谭礼智.卡介菌多糖核酸对干扰素的诱生和促诱生活性.湖南医科大学学报，1990，15:34-37.
