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    《眼科学》

    早期原发性慢性闭角型青光眼多焦视网膜电图的变化

    发表时间:2011-11-07  浏览次数:614次

      作者:于敬妮  作者单位:710004)中国陕西省西安市第四医院 陕西省眼科医疗中心

      【摘要】观察早期原发性慢性闭角型青光眼(PACG)多焦视网膜电图的变化,评估闭角型青光眼高眼压对视网膜功能的早期影响。方法:采用罗兰RETIscan (Version 3.15)多焦电生理系统对20例原发性闭角型青光眼患者和20位正常人进行mfERG检查。mfERG的分析对象为多焦电生理产生的鼻上(SN)、鼻下(IN)、颞下(IT)、颞上(ST) 4个象限、6环以及总和反应的波形,对总和反应平均密度、P1和N1的潜伏期结果用SPSS 13.0软件进行统计学分析。 结果:PACG组P1和N1波的总和反应平均密度分别为23.33±8.67,9.12±2.74nV/deg2。PACG组P1波和N1波总和反应平均密度较正常组明显降低(P<0.05)。PACG组SN,IN,IT和ST象限P1反应波平均密度分别为24.89±10.18,24.64±9.27,23.79±7.97,21.45±7.88nV/deg2,较正常组明显降低(P<0.05),两组N1反应波平均密度无明显差异。PACG组R1~R6 P1,R1,2,3,5 N1反应波平均密度分别为60.23±27.76,46.90±19.85,37.86±15.14,30.25±11.52,22.45±9.59,18.58±6.56,18.92±9.72,13.78±6.26,11.29±4.63,6.90±2.51nV/deg2,较正常组明显降低(P<0.05)。结论:早期受到眼压变化的影响PACG可以出现mfERG的特征变化,总和反应平均密度明显降低,各象限和6环P1波以及内3环N1波反应的平均密度降低。

      【关键词】 多焦视网膜电图 原发性闭角型青光眼

      0引言

      原发性慢性闭角型青光眼(PACG)已成为不可逆性致盲性眼病的重要原因之一[1],由于我国人种的差异和眼球解剖结构的因素造成PACG的发生率较高,闭角型青光眼与开角型青光眼的比例约为3.7∶1,PACG致盲率为30.7%,其中有90%为治疗不及时或治疗不当所致[2]。要减少该病的致盲率,关键在于早期诊断,这也一直是困惑眼科医师的青光眼研究中的难题之一。自20世纪90年代开始,多焦视网膜电图(mfERG)逐渐应用于临床[3],多用于诊断黄斑病变等,mfERG能同时刺激视网膜的多个不同部位小区,进而可分析视网膜的不同部位的功能状况[4],由于青光眼视网膜不同部位损伤情况不一致,因而有人开始将其应用于青光眼的临床诊断中。但是由于闭角型青光眼的房角条件限制,多数患者不能接受mfERG检查。本实验中,我们在患者知情同意和严格检测眼压变化的条件下,初步观察了早期PACG的mfERG特征,现报告如下。

      1对象和方法

      1.1对象

      青光眼组:根据1987年全国青光眼学组推荐标准和Hart和Becker视野分期法确诊为早期的PACG患者作为PACG组,并需排除合并屈光不正,屈光间质混浊,视网膜及视神经疾病者。如单眼符合条件选择该眼,如双眼均符合条件则随机选取1眼为检查眼。200501/200508西安市第四医院眼科住院行青光眼预防手术患者中选择,早期PACG组共20例,其中男9例,女11例,年龄41~62(平均51.2±7.1)岁。每1位受试者都签写了同意书,检查前后密切关注瞳孔大小和眼压变化。正常对照组:正常人标准:裸眼视力≥1.0,屈光间质清晰,眼压正常,C/D<0.5,且双眼C/D比值差<0.2,无视网膜、视路疾病,无青光眼病史及家族史。正常20人20眼,男8眼,女12眼,年龄35~67(平均48.9)岁。正常对照组与青光眼组之间年龄和性别经方差分析检验,差异无统计学意义(P>0.05)。

      1.2方法

      德国罗兰公司RETIscan (Version 3.15);瑞士Humphrey 750静态视野分析仪,采用Central 302 Threshold Test进行测试,YT2A型裂隙灯。mfERG检测方法:刺激屏为ELSA 21英寸CRT 刺激器, 最大光亮度180cd/m2,最小亮度2cd/m2,平均亮度102cd/m2,对比度96%。刺激野以黄斑为中心约30°的后极部视网膜,共103个六边形。每个六边形在二进制M序列控制下黑白翻转,以中央圆点为固视点,眼与刺激屏间距离3cm,60°视角。一阶kernel反应(FOK),每1周期47s,各做6个周期。室内自然光线,0. 25g/L托吡卡胺散瞳大于7mm,1g/L的丁卡因局部表麻后,置Jet接触镜电极于角膜,地电极置于前额正中,参考电极置于同侧外眦处。中心视野检测:暗适应5~10 min,对侧眼遮盖,距固视点33 cm,采用Central 302 Threshold Test程序,Goldmann III视标,背景光4asb,视标持续时间100ms,CCD监控固视。视盘C/D比值检查:用直接眼底镜,专人检查,以视盘表面小血管弯曲度改变或分界锐利的杯缘作标志,计算C/D比值,如无上述改变的以颜色改变作杯缘计算C/D比值标志。分析成分参数:从系统软件提取对应于各个刺激单元的FOK反应波形,鼻上(SN )、鼻下( IN )、颞下(IT)、颞上(ST) 4个象限、6环以及总和反应的波形,测量第1个负向波N1波和第1正向波P1波的振幅密度值(nV/deg2)和潜伏期(ms)。6环是将视网膜的刺激区从中心0°起按不同的离心度分成6个环形区,第1环代表中心凹区域,第2,3,4,5和第6环分别表示各环的中心位离心度视角为2.58°,5.71°,9.37°,14.04°和19.29°。在平均图形上,将第1个负波和第1个正波分别定义为N1波和P1波。N1波振幅为基线到N1波谷的平均反应密度值,N1波的潜伏期是从记录开始至波谷的时间,P1波振幅为N1波谷与P1波峰之间的差值,P1波的潜伏期是以刺激开始至该波波峰的时间。

      统计学处理:先将原始数据输入Excel软件,再转入SPSS 13.0软件,用独立样本t检验进行分析。检验水准为α=0.05。

      2结果

      2.1常规检查

      PACG组患者周边前房≤1/3CT,房角为窄Ⅱ~Ⅳ,部分患眼视盘血管屈曲,C/D 0.3~0.6。

      2.2视野

      POAG组视野可见不同程度的弓形暗影,生理盲点扩大。

      2.3 mERG检查

      2.3.1 PACG组与正常对照组总和反应平均密度比较

      PACG组和正常对照组P1波的103个阵列总和反应平均密度为(23.33±8.67)和(32.28±9.11) nV/deg2,N1波为(9.12±2.74) nV/deg2 和(7.12±2.14) nV/deg2。PACG组P1波和N1波总和反应平均密度较正常组明显降低,PACG组 vs 对照组P1:t=3.008,P=0.005;N1:t=2.428,P=0.021。

      2.3.2 PACG组与正常对照组各象限P1和N1反应波平均密度比较

      PACG组各象限P1反应波平均密度较正常组明显降低,两组N1反应波平均密度无明显差异。 PACG组与正常对照组各象限P1和N1反应波平均密度

      2.3.3 PACG组与正常对照组各环P1和N1反应波平均密度比较

      PACG组R1~R6 P1,R1,2,3,5 N1反应波平均密度较正常组明显降低,两组R4,6 N1反应波平均密度无明显差异。2PACG组与正常对照组各环P1和N1反应波平均密度

      2.3.4 PACG组与正常对照组各象限P1和N1波潜伏期比较

      PACG组与正常组相比,各象限P1和N1波潜伏期差异无统计学意义。 PACG组与正常对照组各象限P1和N1波潜伏期

      2.3.5 PACG组与正常对照组各环P1和N1波潜伏期比较

      PACG组与正常组相比各环P1和N1波潜伏期差异无统计学意义。PACG组与正常对照组各环P1和N1波潜伏期

      3讨论

      1992年,Sutter等研制成功了多焦(多刺激野) VEP技术[3,5]。它应用伪随机m序列控制图形的黑白变化,同时分别刺激视网膜各个不同部位,然后应用计算机进行转换把对应于各部位的波形分离提取出来,并用立体图像直观地显示所对应的视网膜各部位的反应密度,从而反映局部的视功能[4, 6]。该技术可清楚地显示功能下降部位的反应密度下降,潜伏期延长。本实验中我们利用多焦电生理在局部水平上评价视网膜功能的特点,对早期PACG视网膜功能变化做一系列的区域化研究。许多文献报道,对有视野缺损的早期开角型青光眼患者进行mfERG检查,都发现了改变[710],但是对于PACG患者的mfERG相关报道较少。在对我们的实验结果分析中发现,早期PACG患者总和反应平均密度明显降低,各象限和6环P1波以及内3环N1波反应的平均密度降低,提示受到眼压变化的影响视网膜的总体功能下降;P1和N1波的潜伏期无明显变化,对于PACG早期诊断意义不大;对于进一步总振幅的变化研究发现,颞侧视网膜P1和N1波的幅值明显下降,P1颞侧上下波幅变化无明显差异,N1颞侧上下波幅变化差异有统计学意义,PACG组外环P1和N1波幅值明显下降。有学者认为青光眼患者mfERG的成分,如波幅、潜伏期等并不能完全同步与视野计检测出的异常,在青光眼的不同阶段可能影响mfERG的反应,这可能反映了疾病的病理生理机制的多样性[1114]。许多研究都发现无论是动物还是人的mfERG波形都存在鼻颞侧变异现象,即鼻侧视网膜的反应波形呈双峰状,颞侧反应波形呈尖锐的单峰形态。Hood等[15,16]将这种变异的形成归因于神经节细胞的活动。我们观察发现早期PACG组大多数(13例)鼻颞侧差异消失,P1波为单峰波并较正常对照变窄。这说明在PACG早期神经节细胞的功能已经受到了影响。一些(7例)视野缺损明显的患者却得到看似正常的mfERG反应,具有正常鼻颞侧变异,而且mfERG的结果异常处并不与自动视野计检测出的视野缺失处相对应。Fortune等[11]认为在青光眼患者中mfERG成分如视神经乳头成分的缺失可能实际上导致峰谷值升高[1214],这已在低对比度下的人类反应[17]和其它灵长类动物[18]的研究中得到证实。因此很明显,试图将局部mfERG异常与局部视野敏感度缺损相关联,仍是不现实的。

      在本实验中排除了年龄性别因素(进行了匹配显著性检验)和瞳孔因素(全部在检测眼压的条件下散瞳)对mfERG的变异性的影响。全部测试用Jet角膜接触镜电极,专人向患者解释并进行安放电极,检查操作。总的来说mfERG在PACG诊断的应用还处于研究讨论阶段,mfERG之优点在于其检查的客观和量化,但其也具有某些局限性,尤其是对于它的各波形的起源及发生机制,仍有很多争论,这还有待于我们进一步的研究。

      【参考文献】

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