糖尿病致咽喉肌麻痹2例

糖尿病致咽喉肌麻痹2例作者：王东生 李雪莲 【关键词】 糖尿病,咽喉肌1 病例介绍 　　例1，男，67岁。因声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难5天，于2004年10月4日入院，既往有糖尿病史20年，查体：血压112.5/60mmHg，神志清，甲状腺不大，心、肺、腹（-）。轻度构音障碍，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼动充分，面部无感觉障碍，示齿口角无偏斜，咽反射消失，双侧软腭动度差，伸舌居中，四肢肌力、肌张力、腱反射正常，锥体束征（-），深、浅感觉正常。尿糖（++），血糖22.0mmol/L，胆固醇3.78mmol/L，甘油三酯1.06mmol/L，高密度脂蛋白1.94mmol/L，低密度脂蛋白1.63mmol/L，其他血液生化检查正常。心电图、颈椎X线片正常。颈部多普勒检查正常，颅脑CT、MRI正常。 　　例2，男，65岁。因吞咽困难、饮水呛咳1天于2005年3月17日入院，有糖尿病史7年。查体：血压120/75mmHg，神志清，心、肺、腹（-），轻度构音障碍，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼动充分，示齿口角无偏斜，咽反射消失，双侧软腭反射减低，伸舌居中。四肢肌力、肌张力、腱反射正常，锥体束征（-）。深、浅感觉正常。尿糖（++），血糖15.2mmol/L，胆固醇5.1mmol/L，甘油三酯1.98mmol/L，高密度脂蛋白1.72mmol/L，低密度脂蛋白1.62mmol/L，其他血液生化检查正常。心电图、颈椎X线片正常；颈部多普勒检查正常；颅脑MRI正常。 　　本文2例诊断糖尿病致咽喉肌麻痹。经降低血糖、抗凝、扩张血管药物治疗，2例分别于第7天、第11天症状消失。 2 讨论 　　本文2例急性构音障碍，吞咽困难，饮水呛咳，不伴其他神经系统症状和体征，且单纯吞咽麻痹很快恢复者少见；排除食管及耳鼻喉科疾病，疑脑干病变，但脑CT、MRI均未见异常。咽喉肌与吞咽、发音有关，接受脑干疑核发出的神经支配，疑核位于延髓网状结构内，居三叉神经脊束核与下橄榄核之间，疑核为舌咽和迷走神经的运动神经元组成，接受经皮质脑干束传来的双侧大脑半球核上性冲动。疑核发出的纤维舌咽神经和迷走神经支配软腭、咽、喉和食管上部的横纹肌。本文2例均有糖尿病史，血糖为正常血糖值数倍，经降糖、抗凝、扩张血管、神经细胞活化剂药物治疗，单纯吞咽麻痹很快恢复，故可认定单纯吞咽麻痹与糖尿病密切相关。目前有人将糖尿病神经病变分为两大类，即中枢神经系统损害和周围神经系统损害。周围神经系统损害可累及感觉神经、运动神经和植物神经。本文2例属周围神经系统损害累及运动神经。糖尿病性神经病的发病机制极其复杂，是多种因素作用的结果，但代谢紊乱（多元醇通路亢进、肌醇耗竭和蛋白质非酶糖化增加）和微血管损害仍是糖尿病性神经病变的主要病因和致病因素。且神经营养障碍也是糖尿病性神经病变的致病因素［1］。本文病例病因考虑是椎动脉发出的供应脑干疑核中上部的小分支栓塞，因治疗及时，由侧支循环代偿或再通，症状很快恢复；因病灶极小，故脑MRI漏检。本病应与下列疾病鉴别：（1）延髓梗死：可出现吞咽困难，构音障碍。延髓部位有上、下传导的神经纤维束，且脑神经核密集，故易出现肢体运动、感觉障碍及多脑神经损伤体征；（2）重症肌无力咽肌型：症状晨轻暮重，新斯的明试验阳性；（3）格林-巴利综合征Fisher型：可单纯侵犯脑神经，致吞咽麻痹，但病程长，有脑脊液蛋白细胞分离现象。 【参考文献】 　　1 巫冰.糖尿病性神经痛6例临床分析.卒中与神经疾病，2005，12（2）：113.