脑出血患者血肿液中细胞因子的含量分析及临床价值
发表时间：2009-06-20 浏览次数：903次
作者:王长修
【关键词】 脑出血
脑出血后脑水肿形成的病理生理机制尚不明了，近年来研究表明，炎性反应在其中扮演重要角色。细胞因子在机体免疫应答，免疫调节、炎性反应等一系列病理生理过程中起着重要作用。我们对32例脑出血患者血肿清除术后的血肿液进行TNF-α、IL-6、IL-8含量测定，以探讨细胞因子与脑出血后脑水肿形成的相关性，并对其临床意义进行分析。现报告如下。
1 对象与方法 1.1 对象 32例高血压性脑出血患者，男17例，女15例，年龄51～78岁，平均58岁，既往均有多年的高血压病史，表现为发病突然，伴有偏瘫和意识障碍，在24h内经脑CT扫描确诊，脑实质内血肿量均在25ml以上。正常对照组为21名健康献血员，男13名，女8名，年龄28～44岁。
1.2 标本的采集、处理及测定 1.2.1 标本采集 32例高血压性脑出血患者均行锥颅术治疗，在做锥颅术时留取不混入脑脊液的脑血肿液5ml，置于室温1～3h后3000r/min离心5min，取上清液放置-20℃冰箱内保存待测。献血员对照组血3000r/min离心5min后取血清，并在同一血标本的红细胞层中吸取少量红细胞注入血清中混匀，放置-20℃冰箱内保存待测。 1.2.2 TNF-α、IL-6、IL-8含量的测定 TNF-α、IL-6、IL-8均采用放免法测定。放免试剂盒由北京科美东雅生物技术研究所提供，所用仪器为西安262厂XH-2010自动γ计数放免仪，严格按照规定步骤操作。 1.2.3 统计学方法 全部统计资料用SPSS10.0统计学软件进行数据分析，检测数据用ˉx±s表示。 2 结果 高血压性脑出血患者急性期脑血肿液中TNF-α、IL-6、IL-8的含量明显高于正常人溶血血清中的含量（P<0.01）。测定结果见表1。 表1 两组各项指标测定结果（略） 注:与溶血血清比较， * P<0.01 3 讨论 细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8）是一类有免疫活性的小分子多肽，由免疫细胞（单核巨噬细胞、淋巴细胞）及非免疫细胞（纤维母细胞、血管内皮细胞）合成，分泌形式主要为旁分泌或自分泌，有很高的生物活性，对免疫反应、机体代谢、炎性反应均有重要的调节和介导作用。在神经系统中，细胞因子主要由内皮细胞、神经元、星形胶质细胞分泌表达。本研究显示TNF-α、IL-6、IL-8在脑血肿液中含量明显升高，证明脑出血患者急性期脑血肿及周围脑组织存在着强烈的炎性反应，与动物实验一致 ［1］ 。黄作毅等 ［2］ 动态观察脑出血患者血浆TNF-α、IL-6水平，发现其在发病后3天达到高峰，与脑组织水肿及炎性反应最严重的时期相吻合，并且随着病情的改善TNF-α、IL-6的水平呈下降趋势。 脑血肿液为脑血肿及其周围的液化物，来自血肿本身和血肿周围水肿带。本研究显示脑血肿液中TNF-α、IL-6、IL-8的含量与脑血肿呈正相关，提示脑血肿周围炎性细胞因子参与了血肿及周围水肿的形成，可能的病理机制有:细胞因子可能直接作用于血管内皮细胞影响其通透性而致脑水肿 ［3］ ;还可能为脑血肿周围的多核白细胞聚集和激活释放炎症介质、诱导粘附因子的合成与释放加重脑水肿 ［4］ ;还可能通过破坏血脑屏障，引起血脑屏障的通透性增加而导致脑水肿 ［5］ ;炎性反应导致局部血管痉挛甚至栓塞，引起的脑血肿周围脑组织缺血缺氧可能促进脑水肿形成 ［6］ 。总之，对脑血肿局部的炎性细胞因子的进一步研究，可能会发现治疗脑血肿及周围水肿的新的有效方法。 参考文献 1 李光勤.大鼠脑出血周围区白细浸润及强力霉素效果的研究.中华神经科杂志，1999，1:37.
2 黄作毅.急性脑血管病患者血浆TNF-α、IL-6含量研究.中风与神经疾病杂志，1999，16（2）:26. 3 Farkas G.Experimental acute pancreatitis results in increased blood brain barrier permeability in the rat:a potential role for tumor necrosis factor and interleukin6.Neurosci lett，1998，20:242（3）:147-150.
4 Fassbender K.Proinflamtory Cytokines in serum of patients to the extent of brain damage and outcome disease.J Neurol Sci，1994，122. 5 Ott L.Cytokines and metabolic dysfunction after severe head injury.J Neurotrauma，1994，11（5）:447. 6 Kogure K.Inflammation of the brain after ischemia.Acta Neurochir，1996，66:40-43.
