慢性硬膜下血肿术后脑梗死的临床诊治探讨

　　作者：余小祥，龚年春，刘智明，陈波 作者单位：武汉市第三医院神经外科，湖北 武汉 430060

　　【摘要】 通过对11例慢性硬膜下血肿术后脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。认为早期诊断发现、早期治疗,有助于提高慢性硬膜下血肿术后脑梗死病人的治愈率和生存质量。

　　【关键词】 硬膜下血肿;脑梗死

　　慢性硬膜下血肿多需手术治疗，很少能自愈或通过保守治疗治愈的。目前主要手术治疗方法是钻孔冲洗引流术,疗效确切，但术后脑梗死是严重的并发症之一。我院1992～2005年共收治慢性硬膜下血肿106例,术后发生脑梗死11例,现报告分析如下。

　　临床资料

　　1 一般资料 慢性硬膜下血肿手术106例，术后发生脑梗死11例，其中男性7例,女性4例;年龄58～91岁,平均年龄73岁。手术前有明确外伤史6例,另有5例头部外伤史不祥。术后至脑梗死出现的时间：24小时2例,1～3天7例,>4天2例。既往有高血压、冠心病、高血脂7例,糖尿病4例,老年慢性支气管炎1例，慢性肾衰竭1例。双侧慢性硬膜下血肿4例,单侧慢性硬膜下血肿7例。入院时GCS评分：≥13分7例,9～12分2例,6～8分2例。检查单侧脑梗死8例,双侧脑梗死3例。梗死位于颞叶2例,额叶1例,额顶叶3例,基底节内囊区3例,小脑2例。

　　2 治疗方法 非手术治疗8例;经开颅手术3例,其中2例因发生大面积脑梗死行去骨瓣减压+气管切开术,1例术后因发生硬膜下血肿并发大面积脑梗死、脑疝而行去大骨瓣减压+颞极切除内减压+气管切开术。

　　3 结果 出院后随访1年按GOS评分,良好7例,中残2例,重残1例,死亡1例(死于慢性肾衰竭并发急性肾衰竭)。

　　讨论

　　1 发病机制 (1)创伤性蛛网膜下腔出血：因手术导致内膜破损引起创伤性蛛网膜下腔出血，可使磷脂酶C激活，进而激活蛋白激酶C，导致血管平滑肌的持续收缩，加重脑血管痉挛，进一步发展为脑梗死[1，2]。本组中有1例因手术操作不当而发生术后硬膜下血肿，诱发大面积脑梗死、脑疝。(2)缺血/再灌注：慢性硬膜下血肿在手术钻孔引流后，因减压导致脑中线结构移位，引起颅底大血管受牵拉刺激而痉挛，发生脑缺血。(3)氧自由基反应：慢性硬膜下血肿术后脑血管痉挛、颅内压力梯度的改变均可引起过氧化反应，产生大量的氧自由基，导致血小板聚集和血管收缩而形成血栓。(4)脑微循环障碍：患者发生慢性硬膜下血肿，再加上手术的打击，可导致脑微血管自动调节机制丧失。局部脑血流的变化主要靠血液流变学调节，脑组织缺血缺氧，大量单胺类神经递质释放，加之血管内皮细胞受损，血栓素A2生成过多，前列腺素I2生成减少，导致微血管过度收缩、痉挛和血管内皮肿胀，脑微循环灌注减少，进而引起脑梗死[3]。(5)本病多发生在老年人，老年人存在生理性脑萎缩，且均有不同程度的脑血管硬化致血管腔狭窄，硬化斑块易脱落栓塞血管，从而导致脑梗死。

　　2 诊断 慢性硬膜下血肿术后脑梗死多发生在术后24～72小时内，临床表现缺乏特异性，易被误诊。因此应密切注意病情变化，一旦术后出现与预期不一致的体征时，或者病人的意识状况恢复不理想时，应怀疑脑梗死的发生，应作进一步影像学检查，以明确诊断。本组11例均是术后早期复查CT时发现的。

　　3 治疗 (1)保守治疗：本组11例中有8例保守治疗。诊断明确后，除常规应用脱水剂、激素、脑细胞活性药物外，应静滴低分子右旋糖酐，应用钙离子拮抗剂，另外还可辅以高压氧舱治疗。(2)手术治疗：本组行开颅手术3例，因患者出现严重颅内压增高或脑疝，立即行去大骨瓣减压开颅手术，迅速降低颅内压，挽救了病人生命。手术中，应适当清除坏死的脑组织，如果颅内压下降仍不理想，可部分切除额极、颞极等以达到充分减压的目的。

　　4 预防 慢性硬膜下血肿开颅钻孔冲洗引流手术，在术中操作时应动作轻柔，避免血肿内膜的损伤。同时，钻孔放液应缓慢适度，避免颅压下降过快使中线结构移位，颅底大血管受牵拉而发生痉挛。血肿腔要用生理盐水反复冲洗干净，手术结束前可适量注入生理盐水于血肿腔内，维持一定的颅内压。

　　【参考文献】

　　[1]Nakayama K,Obara K,Tanabe Y,et al.Interactive role of tyrosine kinase，protein kinase C,and Rho/Rho kinase systems in the mechanotransduction of vascular smooth muscles[J].Biorheology,2003,40(1-3):307-314.

　　[2]Cipolla MJ,Gokina NI,Osol G,et al.Pressureinduced action polymerization in vascular smooth muscle as a mechanism underlying myogenic behavior[J].FASEB J,2002,16(1):72-76.

　　[3]Pluta RM,Rak R,Wink DA,et al.Effects of nitric oxide on reactive oxygen species production and infarction size after brain reperfusion injury[J].Neurosurgery,2001,48(4):884-893.