外伤性硬膜下积液 （附204例分析）

　　作者：赖素勇 郑佳坤 林小聪 蔡 玮 谢树波 作者单位：潮州市中心医院颅脑外科， 广东 潮州 521000

　　【关键词】 脑外伤 硬膜下积液 治疗学 引流术 吻合术 外科

　　1 对象与方法

　　1.1 临床资料 我院自1999年1月~2004年12月收治外伤性硬膜下积液 (TSE) 204例，其中男173例，女31例;年龄3个月～89岁，平均43岁。外伤距发现积液时间：<3 d 73例，3 d～3周110例，>3周21例。均表现为类颅内压增高症状。积液均位于幕上，其中单侧128例，双侧76例;以额、颞部多见，额顶区及颞顶区次之。积液量20～260 ml，其中<60 ml 89例，60～100 ml 86例，>100 ml 29例。

　　1.2 影像学检查 均行CT检查，单侧者呈半月形或弧形低密度影，双侧者呈不对称弧形低密度区或“倒山峰”状低密度改变。159例表现为微高于脑室密度的低密度影，CT值为7～28 hu。30例伴轻、中度脑萎缩，74例合并蛛网膜下腔出血，其中52例行腰穿测压，压力偏高46例，正常6例 (均为合并中度脑萎缩病人)。

　　1.3 治疗方法 在受伤急性期均接受脱水、对症治疗，行CT动态观察，一旦病人出现TSE积液特征，立即停用脱水剂，改用加强神经营养及扩张脑血管、改善脑微循环的药物。当症状加重，CT示积液量增多时行手术治疗。本组行钻孔外引流50例，积液-腹腔分流术9例，囟门多次穿刺抽液2例，术后配合神经营养、扩容、扩张血管及改善脑微循环等药物治疗。钻孔引流者在引流液变清，放置后无明显沉淀物，夹管1 d症状无加重时拔除引流管。

　　2 结 果

　　本组143例经保守治疗临床症状消失，复查CT示积液于3周~4个月内完全消失128例，明显减少15例。61例症状加重，其中11例>40岁的病人自发性演变成慢性硬膜下血肿 (CSDH);均经手术治疗痊愈。

　　3 讨 论

　　3.1 发病机制 TSE形成机制：①外伤引起蛛网膜撕裂及裂口的活瓣作用。②蛋白含量增高的高渗透作用。③慢性硬膜下血肿演变，颅内压平衡失调，脱水剂使用不当，脑细胞受损 (脑萎缩、伤后合并休克、缺氧等)。

　　3.2 治疗 TSE在动态CT复查及密切临床观察下，采用脱水剂、神经营养及扩张脑血管、改善脑微循环等药物，配合高压氧治疗，多数病人能治愈。我们认为TSE手术指征如下：①动态CT示积液进行性增多，提示蛛网膜裂口瓣膜作用持续存在。②CT值由低转高，提示向慢性硬膜下血肿转化或积液蛋白含量较高。③意识障碍加深。④出现高颅压表现。⑤出现神经系统定位体征，包括肢体抽搐，肢体乏力及严重精神症状等。

　　3.3 术式选择 本组行积液-腹腔分流术9例，钻孔外引流50例，囟门多次穿刺抽液2例。我们认为，术式选择应注意以下事项：① CT值由低转高者，参照CSDH行钻孔外引流术。②CT值偏低而积液进行性增多，或出现明显脑萎缩征象者，需行积液-腹腔分流手术治疗。③老年、双侧硬膜下积液者，选择积液多、密度高的一侧行钻孔外引流。本组行积液-腹腔分流术9例，其中7例重型颅脑损伤病人出现脑萎缩征象，早期我们先行钻颅置管外引流术，均不能达到治疗目的，最终需行积液-腹腔分流术;后期我们对重型颅脑损伤并出现脑萎缩征象的病人均直接行积液-腹腔分流术。

　　3.4 TSE演变成CSDH的处理原则 本组11例演变成CSDH，推测可能为形成渗透压梯度，或长时间刺激硬膜形成新生膜，并反复出血所致[1]。对转化成CSDH后症状明显加重者，因CSDH难以吸收，主张早期手术治疗，其处理原则与普通CSDH相同，钻颅冲洗是有效的方法。治疗时应特别强调术中彻底冲洗，尽可能清除纤维蛋白降解产物 (FDP)，降低血栓调节素的高表达，纠正局部凝血障碍，促使再出血停止。对症状不明显者，特别是CSDH呈低密度或等密度、体积较小，脑室扩大者，可结合活血祛瘀的中药治疗，继续行保守治疗。本组4例转化为CSDH后短期内症状加重，再次行钻颅置管外引流术，出现TSH与CSDH反复转归，随访1年才吸收，且均在CSDH阶段吸收干净。

　　【参考文献】

　　[1] 李志立, 何永生, 黄光富, 等. 外伤性硬膜下积液转化为慢性硬膜下血肿七例 [J]. 中华创伤杂志, 2001; 17(5): 307.